INK 128 (CAS 1224844-38-5)
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L'INK 128 est une petite molécule inhibitrice très étudiée dans le domaine de la recherche sur le cancer en raison de sa capacité à cibler la voie de la cible mécaniste de la rapamycine (mTOR). Ce composé est impliqué dans l'inhibition des complexes mTORC1 et mTORC2, qui sont des régulateurs essentiels de la croissance, de la prolifération et de la survie des cellules. Les chercheurs utilisent l'INK 128 pour comprendre les effets de l'inhibition de mTOR dans divers processus cellulaires, notamment l'autophagie, la synthèse des protéines et le métabolisme. Le composé est également utilisé dans des études qui explorent le rôle de la voie mTOR dans le développement de la résistance aux médicaments anticancéreux. En utilisant l'INK 128, les scientifiques peuvent disséquer les réseaux de signalisation complexes qui contribuent à la tumorigenèse. En outre, le rôle de l'INK 128 dans la modulation de la réponse immunitaire est un sujet d'intérêt, en particulier dans le contexte des interactions avec le microenvironnement tumoral.
INK 128 (CAS 1224844-38-5) Références
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- Le nouvel inhibiteur double de mTORC1/2 INK-128 supprime la survie et la prolifération des cellules cancéreuses pancréatiques humaines primaires et transformées. | Lou, HZ., et al. 2014. Biochem Biophys Res Commun. 450: 973-8. PMID: 24971544
- L'évaluation préclinique du double inhibiteur de mTORC1/2 INK-128 comme agent anti-cancer colorectal potentiel. | Li, C., et al. 2015. Cancer Biol Ther. 16: 34-42. PMID: 25692620
- Le double ciblage de mTORC1 et mTORC2 par INK-128 inhibe puissamment la croissance des cellules humaines du cancer de la prostate in vitro et in vivo. | Jiang, SJ. and Wang, S. 2015. Tumour Biol. 36: 8177-84. PMID: 25990456
- Les inhibiteurs de mTOR de deuxième génération, une arme à double tranchant dans le traitement des gliomes malins. | Heinzen, D., et al. 2019. Int J Mol Sci. 20: PMID: 31510109
- La double inhibition PAK4-NAMPT comme nouvelle stratégie pour les tumeurs neuroendocrines pancréatiques résistantes à la thérapie. | Mpilla, G., et al. 2019. Cancers (Basel). 11: PMID: 31795447
- L'augmentation de HIF-2α médiée par l'hypoxie favorise la progression de la NAFLD-HCC en activant la synthèse des lipides via la voie PI3K-AKT-mTOR. | Chen, J., et al. 2019. Aging (Albany NY). 11: 10839-10860. PMID: 31796646
- Évolution des inhibiteurs de kinases de la famille PIKK: Une nouvelle ère thérapeutique contre le cancer. | Shaik, A. and Kirubakaran, S. 2020. Front Biosci (Landmark Ed). 25: 1510-1537. PMID: 32114443
- Caractérisation métabolique d'un état pluripotent de type pause. | Sousa, MI., et al. 2020. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 1864: 129612. PMID: 32272203
- Modulation des voies mTOR et épigénétiques en tant que thérapeutique dans le cancer de la vésicule biliaire. | Yang, D., et al. 2021. Mol Ther Oncolytics. 20: 59-70. PMID: 33575471
- L'inhibition de l'activation de l'inflammasome NLRP3 et de la pyroptose dans les macrophages par le taraxastérol est associée à sa régulation de la signalisation mTOR. | Yang, F., et al. 2021. Front Immunol. 12: 632606. PMID: 33679781
- 4sc-202 et Ink-128 coopèrent pour inverser la transition épithéliale-mésenchymateuse dans l'OSCC. | Yang, X., et al. 2022. Oral Dis. 28: 2139-2148. PMID: 33772986
- La croissance tumorale associée à la sénescence est favorisée par la 12-Lipoxygénase. | Patil, S., et al. 2022. Aging (Albany NY). 14: 1068-1086. PMID: 35158337
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| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
INK 128, 5 mg | sc-364511 | 5 mg | $315.00 | |||
INK 128, 50 mg | sc-364511A | 50 mg | $1799.00 |