galectin-8 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-424987

개요

마우스 Lgals8 유전자는 갈렉틴-8을 암호화하며, 갈렉틴-8은 탠덤 반복형 β-갈락토사이드 결합 렉틴으로서 세포 표면 및 세포외기질 단백질에 존재하는 글리칸을 인지해 세포 부착, 이동, 인테그린 의존적 신호전달을 조절합니다. 갈렉틴-8은 파열된 엔도막에서 노출된 숙주 글리칸에 결합함으로써 손상 센서로 기능하며, 선택적 자가포식을 촉진하고 세포내 스트레스 및 감염에 대한 선천면역 반응을 조정합니다. 또한 렉틴 매개 가교결합과 신호전달을 통해 염증성 사이토카인 네트워크와 세포 항상성을 조절하며, 엔도사이토시스, 세포골격 역학, 소낭 수송을 조절하는 경로들과도 교차합니다. 갈렉틴-8 활성의 이상 조절은 변화된 염증 상태, 섬유화 관련 재형성, 종양 미세환경 생물학과 연관되어 왔으며, 마우스 모델에서 면역 조절과 조직 병리의 기전을 연구하는 데 중요한 표적이 됩니다.

galectin-8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Lgals8 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Lgals8 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Lgals8의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 galectin-8 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 galectin-8 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Lgals8 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• galectin-8 기능에 중요한 Lgals8 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Lgals8 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• galectin-8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 galectin-8 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Lgals8 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  galectin-8 HDR 플라스미드 (m) 및 galectin-8 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Lgals8 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Lgals8 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.