



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
FucT-VII 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-408027-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
FucT-VII 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-408027-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
FUT7는 α1,3-푸코실전이효소 VII(FucT-VII)을 암호화하며, 이는 골지체에 위치한 당전이효소로서 시알릴 Lewis X 및 관련 푸코실화 당사슬의 합성에 필요한 말단 푸코실화 단계를 촉매합니다. 이 효소 활성은 당단백질과 당지질에 기능적인 셀렉틴 리간드를 형성하게 함으로써 백혈구의 접착 생물학에서 핵심적 역할을 하며, 염증 시 백혈구의 롤링과 이동(trafficking)을 지지합니다. FUT7 매개 당화는 세포–세포 인식, 수용체 신호전달, 면역세포 표면 구조를 형성하는 더 넓은 당사슬 생합성 경로들과도 교차합니다. FUT7의 발현 변화 또는 푸코실화 양상의 변화는 조절 이상 염증 반응 및 종양 관련 당사슬 리모델링과 연관되어 보고되어 왔으며, 따라서 접착 및 당사슬-면역 상호작용의 기전 연구를 위한 유용한 표적이 됩니다.
FucT-VII 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 FUT7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 FUT7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 FUT7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, FUT7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.