Anticorps FAM200A (Z-9): sc-81867

L'anticorps FAM200A (Z-9) est un anticorps monoclonal IgM de souris FAM200A qui détecte la protéine FAM200A d'origine humaine par WB, IP et ELISA. L'anticorps FAM200A (Z-9) est disponible sous forme d'anticorps anti-FAM200A non conjugué. Le chromosome 7 est long d'environ 158 millions de bases, il code pour plus de 1 000 gènes et représente environ 5 % du génome humain. Le chromosome 7 a été associé à l'ostéogenèse imparfaite, au syndrome de Pendred, à la lissencéphalie, à la citrullinémie et au syndrome de Shwachman-Diamond. La délétion d'une partie du bras q du chromosome 7 est associée au syndrome de Williams-Beuren, une affection caractérisée par un léger retard mental, une aisance et une amabilité inhabituelles avec les étrangers et une apparence d'elfe. Des délétions de portions du bras q du chromosome 7 sont également observées dans un certain nombre de troubles myéloïdes, notamment des cas de leucémie myélogène aiguë et de myélodysplasie.

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Anticorps FAM200A (Z-9) Références:

1. La séquence d'ADN du chromosome 7 humain.  |  Hillier, LW., et al. 2003. Nature. 424: 157-64. PMID: 12853948
2. La neurobiologie du syndrome de Williams: influences en cascade de la déficience du système visuel ?  |  Eckert, MA., et al. 2006. Cell Mol Life Sci. 63: 1867-75. PMID: 16810457
3. Syndrome de Shwachman-Diamond.  |  Shimamura, A. 2006. Semin Hematol. 43: 178-88. PMID: 16822460
4. Diagnostic du syndrome de Williams-Beuren par hybridation in situ en fluorescence.  |  Osborne, LR., et al. 2006. Methods Mol Med. 126: 113-28. PMID: 16930009
5. La lissencéphalie 1 est liée à de multiples maladies: retard mental, neurodégénérescence, schizophrénie, stérilité masculine, etc.  |  Reiner, O., et al. 2006. Neuromolecular Med. 8: 547-65. PMID: 17028375
6. Aberrations structurelles du chromosome 7 révélées par une combinaison de techniques cytogénétiques moléculaires dans les tumeurs malignes myéloïdes.  |  Brezinová, J., et al. 2007. Cancer Genet Cytogenet. 173: 10-6. PMID: 17284364
7. Leucémie et myélodysplasie liées à la thérapie: susceptibilité et incidence.  |  Leone, G., et al. 2007. Haematologica. 92: 1389-98. PMID: 17768113
8. Polymorphisme de longueur de fragments de restriction associé au gène pro alpha 2(I) du procollagène humain de type I. Application à une famille présentant une forme autosomique dominante d'ostéogenèse imparfaite. Application à une famille présentant une forme autosomique dominante d'ostéogenèse imparfaite.  |  Tsipouras, P., et al. 1983. J Clin Invest. 72: 1262-7. PMID: 6313757
9. Anatomie moléculaire des délétions du chromosome 7q dans les néoplasmes myéloïdes: preuve de l'existence de plusieurs loci critiques.  |  Liang, H., et al. 1998. Proc Natl Acad Sci U S A. 95: 3781-5. PMID: 9520444