Anticorps ELL (2316C1a): sc-81264

L'ARN polymérase II des eucaryotes assure la synthèse de l'ARN messager mature et fonctionnel. Il s'agit d'un processus en plusieurs étapes, appelé cycle de transcription, qui comprend cinq phases : la préinitiation, le promoteur, la clairance, l'élongation et la terminaison. L'élongation est considérée comme une étape critique pour la régulation de l'expression des gènes. ELL (11-19 lysine-rich leukemia protein), également désignée MEN, fonctionne comme un facteur d'élongation de l'ARN polymérase II qui augmente le taux de transcription en supprimant les pauses transitoires de l'ARN polymérase II. On pense également qu'elle régule la prolifération cellulaire. ELL est abondamment exprimé dans les leucocytes du sang périphérique, les muscles squelettiques, le placenta et les testicules, avec une expression plus faible dans la rate, le thymus, le cœur, le cerveau, les poumons, les reins, le foie et les ovaires. Le gène codant pour l'ELL humain, qui est localisé sur le chromosome 19p13.1, est l'un des nombreux gènes qui subissent une translocation avec le gène MLL sur le chromosome 11q23 dans la leucémie myéloïde aiguë. Le gène MLL (leucémie myéloïde/lymphoïde, également appelé ALL-1 et HRX) régule le développement embryonnaire et hématopoïétique.

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Anticorps ELL (2316C1a) Références:

1. Interaction physique et antagonisme fonctionnel entre le facteur d'élongation ELL de l'ARN polymérase II et p53.  |  Shinobu, N., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 17003-10. PMID: 10358050
2. Un domaine carboxy-terminal d'ELL est nécessaire et suffisant pour l'immortalisation des progéniteurs myéloïdes par MLL-ELL.  |  DiMartino, JF., et al. 2000. Blood. 96: 3887-93. PMID: 11090074
3. Analyse fonctionnelle de la protéine leucémique ELL: preuve d'un rôle dans la régulation de la croissance et de la survie des cellules.  |  Johnstone, RW., et al. 2001. Mol Cell Biol. 21: 1672-81. PMID: 11238904
4. ELL et EAF1 sont des composants du corps de Cajal qui sont perturbés dans la leucémie MLL-ELL.  |  Polak, PE., et al. 2003. Mol Biol Cell. 14: 1517-28. PMID: 12686606
5. Les cellules de leucémie myélogène aiguë avec la translocation MLL-ELL se transforment morphologiquement et fonctionnellement en myofibroblastes adhérents.  |  Tashiro, H., et al. 2010. Biochem Biophys Res Commun. 391: 592-7. PMID: 19932689
6. L'oncogène Tax favorise l'incorporation de l'ELL dans les complexes protéiques contenant p300 et P-TEFb afin d'activer la transcription.  |  Fufa, TD., et al. 2015. Biochem Biophys Res Commun. 465: 5-11. PMID: 26188510
7. ELL cible c-Myc pour la dégradation protéasomique et supprime la croissance tumorale.  |  Chen, Y., et al. 2016. Nat Commun. 7: 11057. PMID: 27009366
8. Rare KMT2A-ELL et nouveaux gènes de fusion ZNF56-KMT2A dans la leucémie lymphoblastique aiguë à cellules T chez l'enfant.  |  Panagopoulos, I., et al. 2021. Cancer Genomics Proteomics. 18: 121-131. PMID: 33608309
9. Stratification et potentiel thérapeutique de l'ELL dans la leucémie myéloïde aiguë cytogénétiquement normale.  |  Zha, J., et al. 2023. Gene. 856: 147110. PMID: 36543308
10. Cas rare de leucémie aiguë pédiatrique trilinéaire à phénotype mixte avec t(11;19)(q23.3;p13)/KMT2A::ELL.  |  Demina, I., et al. 2023. Leuk Res. 125: 107018. PMID: 36640593

L'anticorps ELL préféré est l'Anticorps ELL (B-4): sc-398959.