Anticorps EDAR (H-7): sc-271652

The tumor necrosis factor receptor (TNFR) superfamily represents a growing family of type I transmembrane glycoproteins that are involved in various cellular functions, including proliferation, differentiation and programmed cell death. These proteins share homology for cysteine-rich repeats in the extracellular ligand binding domain and an intracellular death domain. Members of the TNFR superfamily transmit signals through protein-protein interactions, and these signals can lead to the activation of either the caspase and Jun kinase pathways, which promote cell death, or the NFκB pathway, which results in cell survival. The ectodermal dysplasia receptor (EDAR) promotes all three of these pathways and mediates ectodermal differentiation. EDAR is encoded by the downless gene and is mutated in ectodermal dysplasia syndromes, which are characterized by impaired hair, teeth and sweat gland development. Ectodysplasin A (EDA) is a type II membrane protein that is encoded by the Tabby gene and produces many splice variants, the longest of which, EDA-A1, serves as the ligand for EDAR. EDA-A2, which differs from EDA-A1 by the deletion of two amino acids, binds only the X-linked ectodysplasin-A2 receptor (XEDAR). Both EDAR and XEDAR exhibit homology with TROY.

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Anticorps EDAR (H-7) Références:

1. La thérapie par anticorps agonistes anti-EDAR résout les défauts du palais chez les souris Pax9-/-.  |  Jia, S., et al. 2017. J Dent Res. 96: 1282-1289. PMID: 28813171
2. La modélisation de l'expression de l'Edar révèle la dynamique cachée de la structuration du centre de signalisation dentaire.  |  Sadier, A., et al. 2019. PLoS Biol. 17: e3000064. PMID: 30730874
3. Note de l'éditeur: Les variantes des gènes EDAR, LYPLAL1, PRDM16, PAX3, DKK1, TNFSF12, CACNA2D3 et SUPT3H influencent la morphologie faciale dans une population eurasienne.  |  ,. 2020. Hum Genet. 139: 273. PMID: 31807863
4. Le récepteur de l'ectodysplasine A (EDAR) favorise la prolifération des cellules cancéreuses colorectales en régulant la voie de signalisation Wnt/β-caténine.  |  Wang, B., et al. 2020. Exp Cell Res. 395: 112170. PMID: 32682783
5. Variants homozygotes d'EDAR à l'origine de la dysplasie ectodermique hypohidrotique dans trois familles consanguines.  |  Khan, SA., et al. 2020. Eur J Dermatol. 30: 408-416. PMID: 32819890
6. Méthodes d'administration des modulateurs de la voie EDAR chez la souris.  |  Schuepbach-Mallepell, S., et al. 2021. Methods Mol Biol. 2248: 167-183. PMID: 33185875
7. Le polymorphisme humain EDAR 370V/A affecte la morphologie des racines dentaires potentiellement par la modification d'un système de réaction-diffusion.  |  Kataoka, K., et al. 2021. Sci Rep. 11: 5143. PMID: 33664401
8. Le miR-29a-5p inhibe la formation prénatale de placodes capillaires en ciblant EDAR par le réseau de régulation ceRNA.  |  Jiang, Y., et al. 2022. Front Cell Dev Biol. 10: 902026. PMID: 35646897
9. Le ligand de l'EDA déclenche le trafic à la membrane plasmique de son récepteur EDAR par l'intermédiaire de l'activation de la PKA et des complexes contenant SNAP23.  |  Yao, Y., et al. 2023. Cell Biosci. 13: 128. PMID: 37430358
10. La déplétion de G9A atténue la dermatite psoriasique induite par l'imiquimod en ciblant la signalisation EDAR-NF-κB dans les kératinocytes.  |  Fang, Z., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 627. PMID: 37739945

L'anticorps EDAR préféré est l'Anticorps EDAR (G-1): sc-271627.