Anticorps E2F-5 (MH-5): sc-968

Le produit génique de rétinoblastome humain semble jouer un rôle important dans la régulation négative de la prolifération cellulaire. L'inactivation fonctionnelle de Rb peut être médiée soit par mutation, soit en conséquence de l'interaction avec des protéines codées par des virus tumoraux à ADN. De toutes les associations de Rb décrites à ce jour, l'identification d'un complexe entre Rb et le facteur de transcription E2F implique directement Rb dans la régulation de la prolifération cellulaire. E2F a été initialement identifié par son rôle dans l'activation transcriptionnelle du promoteur E2 du virus adénoviral. Des séquences homologues au site de liaison à E2F ont été trouvées en amont d'un certain nombre de gènes codant des protéines avec des fonctions putatives dans les phases G1 et S du cycle cellulaire. E2F-1 est membre d'une famille plus large de régulateurs de la transcription, y compris E2F-2, E2F-3, E2F-4, E2F-5, E2F-6 et E2F-7, chacun formant des hétérodimères avec une deuxième protéine, DP-1, formant un complexe de régulation transcriptionnelle E2F "actif".

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Anticorps E2F-5 (MH-5) Références:

1. La surexpression de E2F-5 est corrélée à un phénotype basal pathologique et à un résultat clinique plus défavorable.  |  Umemura, S., et al. 2009. Br J Cancer. 100: 764-71. PMID: 19259095
2. Rôle oncogène potentiel de la surexpression de E2F5 couramment observée dans le carcinome hépatocellulaire.  |  Jiang, Y., et al. 2011. World J Gastroenterol. 17: 470-7. PMID: 21274376
3. E2f4 et E2f5 sont essentiels au développement du système reproducteur masculin.  |  Danielian, PS., et al. 2016. Cell Cycle. 15: 250-60. PMID: 26825228
4. L'E2F5 induit par MYCN favorise la prolifération des cellules de neuroblastome en régulant la progression du cycle cellulaire.  |  Liu, Y., et al. 2019. Biochem Biophys Res Commun. 511: 35-40. PMID: 30765227
5. E2F5 favorise la migration et l'invasion des cellules cancéreuses de la prostate en régulant TFPI2, MMP-2 et MMP-9.  |  Karmakar, D., et al. 2020. Carcinogenesis. 41: 1767-1780. PMID: 32386317
6. La désactivation de E2F5 induit la mort cellulaire via la voie TP53-dépendante dans les cellules de cancer du sein porteuses de TP53 de type sauvage.  |  Inagaki, Y., et al. 2020. Oncol Rep. 44: 2241-2252. PMID: 33000282
7. E2F5 favorise la prolifération et l'invasion du cancer gastrique en augmentant directement la transcription de l'UBE2T.  |  Li, L., et al. 2022. Dig Liver Dis. 54: 937-945. PMID: 34583905
8. La désactivation de la protéine de liaison à l'ARN IMP3 supprime la prolifération du carcinome épidermoïde oral en déstabilisant la transcription de l'E2F5.  |  Wang, Z., et al. 2024. Aging (Albany NY). 16: 1897-1910. PMID: 38271139
9. Caractérisation moléculaire et fonctionnelle de E2F-5, un nouveau membre de la famille E2F.  |  Buck, V., et al. 1995. Oncogene. 11: 31-8. PMID: 7542760
10. Caractérisation moléculaire et fonctionnelle du facteur de transcription E2F-5.  |  Vaishnav, YN., et al. 1998. Biochem Biophys Res Commun. 242: 586-92. PMID: 9464260

L'anticorps E2F-4 préféré est l'Anticorps E2F-4 (RK-13): sc-511.