Date published: 2025-9-7

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Anticorps DDX43 (LW-M1): sc-134311

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Fiches techniques
  • L'anticorps DDX43 LW-M1 est un monoclonal IgG2a (chaîne légère kappa) L'Anticorps DDX43 fourni en 100 µg/ml
  • élevé contre la protéine recombinante DDX43 d'origine human.
  • recommandé pour la détection de DDX43 d'origine human par WB, IP et ELISA
  • Nous testons actuellement encore nos anticorps secondaires pour trouver la meilleure protéine de liaison pour cet anticorps primaire DDX43 (LW-M1). Veuillez nous contacter si vous avez des questions concernant les réactifs de détection secondaire appropriés.

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    L'anticorps DDX43 (LW-M1) est un anticorps monoclonal IgG2a κ de souris DDX43 (également désigné anticorps HAGE) qui détecte la protéine DDX43 d'origine humaine par WB, IP et ELISA. L'anticorps DDX43 (LW-M1) est disponible en tant qu'anticorps anti-DDX43 non conjugué. Les protéines DEAD-box, caractérisées par le motif conservé Asp-Glu-Ala-Asp, sont des hélicases ARN putatives impliquées dans plusieurs processus cellulaires impliquant des modifications de la structure secondaire de l'ARN et l'assemblage des ribosomes/spliceosomes. D'après leurs schémas de distribution, certains membres de cette famille pourraient être impliqués dans l'embryogenèse, la spermatogenèse et la croissance et la division cellulaires. DDX43 (DEAD (Asp-Glu-Ala-Asp) box polypeptide 43), également connu sous le nom de CT13 ou HAGE, est une protéine de 648 acides aminés qui contient un domaine KH, un domaine C-terminal d'hélicase et un domaine de liaison à l'ATP d'hélicase et qui appartient à la famille des boîtes DEAD. Exprimée dans le testicule et présente à des niveaux anormalement élevés dans une variété de tumeurs, DDX43 fonctionnerait comme une hélicase ARN ATP-dépendante qui pourrait jouer un rôle dans la transformation tumorale et les métastases.

    Pour la Recherche Uniquement. Non destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.

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    Anticorps DDX43 (LW-M1) Références:

    1. Identification sur un sarcome humain de deux nouveaux gènes ayant une expression spécifique à la tumeur.  |  Martelange, V., et al. 2000. Cancer Res. 60: 3848-55. PMID: 10919659
    2. Les familles de gènes humains DDX et DHX d'hélicases ARN putatives.  |  Abdelhaleem, M., et al. 2003. Genomics. 81: 618-22. PMID: 12782131
    3. Analyse des gènes suppresseurs de tumeurs, FHIT et WT-1, et des gènes de rejet des tumeurs, BAGE, GAGE-1/2, HAGE, MAGE-1 et MAGE-3, dans les néoplasmes bénins et malins des glandes salivaires.  |  Nagel, H., et al. 2003. Mol Pathol. 56: 226-31. PMID: 12890744
    4. Le motif Q nouvellement découvert des ARN hélicases à boîte DEAD régule la liaison à l'ARN et l'activité de l'hélicase.  |  Cordin, O., et al. 2004. EMBO J. 23: 2478-87. PMID: 15201868
    5. Famille de protéines D-E-A-D d'hélicases ARN putatives.  |  Schmid, SR. and Linder, P. 1992. Mol Microbiol. 6: 283-91. PMID: 1552844
    6. Les protéines de la boîte morte: une affaire de famille - des acteurs actifs et passifs dans le remodelage des RNP.  |  Linder, P. 2006. Nucleic Acids Res. 34: 4168-80. PMID: 16936318
    7. Régulation épigénétique du gène de l'antigène du cancer/testic humain, HAGE, dans la leucémie myéloïde chronique.  |  Roman-Gomez, J., et al. 2007. Haematologica. 92: 153-62. PMID: 17296563
    8. HAGE, un antigène du cancer/des testicules avec un potentiel pour l'immunothérapie du mélanome: identification de plusieurs peptides immunogènes dérivés du CMH de classe I/II HAGE.  |  Mathieu, MG., et al. 2007. Cancer Immunol Immunother. 56: 1885-95. PMID: 17487488

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    Anticorps DDX43 (LW-M1)

    sc-134311
    100 µg/ml
    $333.00

    For Western Blot, is it recommended to use denatured or non-denatured conditions with DDX43 (LW-M1): sc-134311 antibody?

    Posée par: Professor Griffin
    Thank you for your question. We recommend this antibody for use in denatured Western Blot conditions. It has not been validated for use in non-denatured conditions. Please contact our Technical Service Department for further details or inquiries.
    Répondue par: Technical Support
    Date de publication: 2017-03-27
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    Date de publication: 2014-07-06
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