Anticorps C3aR (74): sc-53785

Le précurseur du complément C3 contient la chaîne bêta du complément C3, la chaîne alpha du complément C3, l'anaphylatoxine C3a, la chaîne alpha du complément C3b, le fragment C3c du complément, le fragment C3dg du complément, le fragment C3g du complément, le fragment C3d du complément et le fragment C3f du complément. C3a, C4a et C5a sont de puissantes anaphylatoxines libérées lors de l'activation du complément, un système d'interactions ligand-protéine de surface spécifique aux cellules de la lignée hématopoïétique qui contribue à l'élimination des agents pathogènes. La sécrétion de C3a et de C5a est corrélée à des phénotypes physiopathologiques tels que l'asthme et la méningite bactérienne. La liaison de ces protéines à leurs récepteurs respectifs couplés aux protéines G (C3aR, C5aR), présents à la surface des leucocytes myéloïdes, induit des événements pro-inflammatoires tels que la dégranulation cellulaire, la contraction des muscles lisses, le métabolisme de l'acide arachidonique, la libération de cytokines, l'activation des leucocytes et le chimiotactisme cellulaire. Le C3aR est exprimé dans le cerveau et les lymphocytes B activés, tandis que le C5aR est présent à la surface des hépatocytes, des poumons, des muscles lisses et des cellules endothéliales. Lors de l'activation, le C3aR et le C5aR sont susceptibles d'être rapidement phosphorylés par la GRK et de cibler les vésicules recouvertes de clathrine. Le C5aR utilise la cascade Ras-Raf-ERK1/2 et se couple aux protéines Gi/G16.

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Anticorps C3aR (74) Références:

1. Les récepteurs C3aR et C5aR du complément constituent une nouvelle classe de récepteurs du point de contrôle immunitaire dans l'immunothérapie du cancer.  |  Wang, Y., et al. 2019. Front Immunol. 10: 1574. PMID: 31379815
2. L'activation du complément favorisée par la voie de la lectine est le médiateur de la progression et de l'immunosuppression des sarcomes dépendant du C3aR.  |  Magrini, E., et al. 2021. Nat Cancer. 2: 218-232. PMID: 34505065
3. Le récepteur C3a du complément (C3aR) est le médiateur du dysfonctionnement vasculaire, de la pathologie de l'hippocampe et des troubles cognitifs dans un modèle murin de la maladie de Creutzfeldt-Jakob.  |  Bhatia, K., et al. 2022. Transl Stroke Res. 13: 816-829. PMID: 35258803
4. La costimulation du C3aR renforce l'efficacité antitumorale de la thérapie cellulaire CAR-T par l'expansion des Th17 et l'induction de cellules T mémoires.  |  Lai, P., et al. 2022. J Hematol Oncol. 15: 68. PMID: 35597971
5. Le récepteur C3AR du complément constitue une nouvelle cible thérapeutique dans la LMA mutée NPM1.  |  von Palffy, S., et al. 2023. Blood Adv. 7: 1204-1218. PMID: 36383712
6. Le C3aR dans le cortex préfrontal médian module la susceptibilité aux comportements de type dépressif induits par le LPS par le biais de l'excitabilité neuronale glutamatergique.  |  Sun, R., et al. 2024. Prog Neurobiol. 236: 102614. PMID: 38641040
7. Signalisation du complément C3aR: Modulation immunitaire et métabolique et impact sur la maladie d'Alzheimer.  |  Gedam, M. and Zheng, H. 2024. Eur J Immunol. 54: e2350815. PMID: 38778507
8. L'inhibition du complément C3a/C3aR atténue la formation d'un anévrisme aortique chez les souris atteintes du syndrome de Marfan.  |  Zhang, F., et al. 2024. BMC Cardiovasc Disord. 24: 417. PMID: 39127656
9. Le complément 3a induit la perte de synapses via C3aR dans les mécanismes d'activation NLRP3 dépendant des mitochondries au cours du développement et de la progression de la maladie d'Alzheimer.  |  Ge, TQ., et al. 2024. Neurosci Biobehav Rev. 165: 105868. PMID: 39218048
10. Communication astrocyte-neurone par la voie du complément C3-C3aR dans la maladie de Parkinson.  |  Chi, X., et al. 2025. Brain Behav Immun. 123: 229-243. PMID: 39288893

L'anticorps C3aR préféré est l'Anticorps C3aR (D-12): sc-133172.