Date published: 2025-9-8

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Anticorps ARL13B (6F11): sc-293467

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Fiches techniques
  • L'Anticorps ARL13B (6F11) est un monoclonal de souris IgG2a (chaîne légère kappa) fourni en 100 µg/ml
  • soulevée contre la cartographie partielle de la protéine recombinante dans les acides aminés 329-428 de ARL13B d'origine human.
  • recommandé pour la détection de ARL13B d'origine human par WB, IP et ELISA
  • Nous testons actuellement encore nos anticorps secondaires pour trouver la meilleure protéine de liaison pour cet anticorps primaire ARL13B (6F11). Veuillez nous contacter si vous avez des questions concernant les réactifs de détection secondaire appropriés.

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    L'anticorps ARL13B (6F11) est un anticorps monoclonal IgG2a de souris qui détecte ARL13B dans des échantillons humains par des applications telles que le western blotting (WB), l'immunoprécipitation (IP) et l'enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). ARL13B, également connue sous le nom de ADP-ribosylation factor-like 13B ou JBTS8, est une protéine de 428 acides aminés qui joue un rôle crucial dans la formation des cils, laquelle est essentielle pour divers processus cellulaires, notamment les voies de signalisation et la motilité cellulaire. Le bon fonctionnement des cils est essentiel au maintien de l'homéostasie dans les tissus et les organes, et les défauts d'ARL13B peuvent entraîner le syndrome de Joubert, une maladie génétique rare caractérisée par de graves déficiences neurologiques dues au sous-développement du cervelet et du tronc cérébral. Cela souligne l'importance d'ARL13B non seulement dans la biogenèse des cils, mais aussi dans le contexte plus large de la santé neurodéveloppementale. L'anticorps anti-ARL13B (6F11) est un outil précieux pour les chercheurs qui étudient les mécanismes moléculaires sous-jacents aux maladies liées aux cils et les voies complexes influencées par cette protéine essentielle.

    Pour la Recherche Uniquement. Non destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.

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    Anticorps ARL13B (6F11) Références:

    1. Architecture du domaine de la GTPase atypique de la famille Arf Arl13b impliquée dans la formation des cils.  |  Hori, Y., et al. 2008. Biochem Biophys Res Commun. 373: 119-24. PMID: 18554500
    2. L'Arl13b régule le trafic de recyclage endocytique.  |  Barral, DC., et al. 2012. Proc Natl Acad Sci U S A. 109: 21354-9. PMID: 23223633
    3. Arl13b et la chaîne lourde IIA de la myosine non musculaire sont nécessaires à la formation de la frange dorsale circulaire et à la migration cellulaire.  |  Casalou, C., et al. 2014. J Cell Sci. 127: 2709-22. PMID: 24777479
    4. L'Arl13b et l'exocyste interagissent en synergie dans la ciliogenèse.  |  Seixas, C., et al. 2016. Mol Biol Cell. 27: 308-20. PMID: 26582389
    5. L'Arl13b favorise la tumorigenèse gastrique en régulant le trafic de Smo et l'activation de la voie de signalisation Hedgehog.  |  Shao, J., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4000-4013. PMID: 28611043
    6. La protéine ARL13B du syndrome de Joubert se lie à la tubuline pour maintenir une distribution uniforme des protéines le long de la membrane ciliaire.  |  Revenkova, E., et al. 2018. J Cell Sci. 131: PMID: 29592971
    7. L'interaction de l'INPP5E avec l'ARL13B est essentielle à sa rétention sur la membrane ciliaire, mais non indispensable à son entrée dans le cil.  |  Qiu, H., et al. 2021. Biol Open. 10: PMID: 33372066
    8. Les GTPases ARL3 et ARL13B participent à des étapes distinctes du ciblage de l'INPP5E sur la membrane ciliaire.  |  Fujisawa, S., et al. 2021. Biol Open. 10: PMID: 34447983
    9. L'ARL13B favorise l'angiogenèse et la croissance des gliomes en activant la voie de signalisation VEGFA-VEGFR2.  |  Chen, L., et al. 2023. Neuro Oncol. 25: 871-885. PMID: 36322624
    10. L'augmentation de l'expression ciliaire de l'ARL13B entraîne l'activation et la résistance aux inhibiteurs de Smoothened et GLI dans les cils primaires des gliomes.  |  Shi, P., et al. 2023. Cells. 12: PMID: 37830570

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    Anticorps ARL13B (6F11)

    sc-293467
    100 µg/ml
    $316.00