L'anticorps AChRγ/ε (168) est un anticorps monoclonal IgG1 de rat qui détecte l'AChRγ/ε dans les espèces Torpedo, Xenopus, Rana et bovine par western blotting (WB), immunofluorescence (IF) et immunohistochimie sur coupes incluses en paraffine (IHCP). AChRγ et AChRε font partie intégrante de la famille des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, qui jouent un rôle crucial dans la transmission neuromusculaire et la signalisation synaptique. Ces récepteurs sont principalement situés sur la membrane postsynaptique de la jonction neuromusculaire et des synapses du système nerveux central, où une transmission rapide du signal se produit par le biais d'un flux d'ions via des pores aqueux transmembranaires lors de la liaison de l'acétylcholine. Le bon fonctionnement des AChRγ et AChRε reste vital pour la contraction musculaire et la santé neuromusculaire en général, car les mutations des gènes codant pour ces protéines peuvent entraîner des pathologies graves telles que le syndrome d'Escobar et le syndrome myasthénique congénital. L'anticorps anti-AChRγ/ε (168) est un outil essentiel pour les chercheurs qui étudient le rôle de ces récepteurs dans la transmission synaptique et leurs implications dans les troubles neuromusculaires, car il permet une détection et une analyse fiables dans divers contextes expérimentaux.
Pour la Recherche Uniquement. Non destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.
Alexa Fluor® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® et Odyssey® sont marques déposées de LI-COR Biosciences
Anticorps Nicotinic Acetylcholine Receptor gamma/epsilon/CHRNG/CHRNE (168) Références:
- Nouveau rôle de la kinase 2 dépendante des cyclines dans l'expression de la sous-unité epsilon du récepteur de l'acétylcholine induite par la neuréguline dans les myotubes différenciés. | Lu, G., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 21731-8. PMID: 15824106
- Signification clinique de la détection d'anticorps contre les récepteurs fœtaux et adultes de l'acétylcholine dans la myasthénie grave. | Shi, QG., et al. 2012. Neurosci Bull. 28: 469-74. PMID: 22961471
- Le stade de dénervation influence de manière différentielle la résistance aux bloqueurs neuromusculaires dans le gastrocnémien de rat. | Yang, B., et al. 2013. J Surg Res. 180: 266-73. PMID: 23211957
- Un changement défectueux de sous-unité du récepteur de l'acétylcholine précède l'atrophie des fibres musculaires squelettiques à contraction lente dépourvues de kinases ERK1/2 dans le muscle du soléaire. | Wang, S., et al. 2016. Sci Rep. 6: 38745. PMID: 27934942
- Effet de l'électroacupuncture sur l'expression de l'agrine et des sous-types de récepteurs de l'acétylcholine chez les rats atteints d'atrophie musculaire du tibialis anterior induite par l'injection du nerf sciatique. | Yu, J., et al. 2017. Acupunct Med. 35: 268-275. PMID: 28069562
- Le collagène VI est nécessaire à l'intégrité structurelle et fonctionnelle de la jonction neuromusculaire. | Cescon, M., et al. 2018. Acta Neuropathol. 136: 483-499. PMID: 29752552
- Indicateurs moléculaires de la dénervation dans le muscle squelettique humain vieillissant. | Soendenbroe, C., et al. 2019. Muscle Nerve. 60: 453-463. PMID: 31314910
- Modification de l'expression des protéines de la jonction neuromusculaire par l'exercice et la doxorubicine. | Huertas, AM., et al. 2020. Med Sci Sports Exerc. 52: 1477-1484. PMID: 31985575
- L'absence de Desmin chez la souris entraîne des troubles structurels et fonctionnels des jonctions neuromusculaires. | Eiber, N., et al. 2020. Front Mol Neurosci. 13: 567084. PMID: 33192292
- Implication des défauts des gènes fusionnés Trk (TFG) neuronaux et musculaires dans le développement des maladies neurodégénératives. | Yamamotoya, T., et al. 2022. Sci Rep. 12: 1966. PMID: 35121777