Anticorps Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 (152): sc-65828

L'anticorps AChRα1 (152) est un anticorps monoclonal IgG2a de rat qui détecte l'AChRα1 chez la souris, le rat, l'homme, le bovin et les espèces de Torpedo par western blotting (WB) et immunofluorescence (IF). L'AChRα1, également connu sous le nom de ACHRD, CHRNA, CMS2A, FCCMS, SCCMS ou CHRNA1, est un composant essentiel de la famille des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, qui joue un rôle vital dans la neurotransmission. Cette protéine membranaire à passages multiples se compose de 482 acides aminés et existe sous deux isoformes épissées alternativement, l'isoforme 1 étant spécifiquement exprimée dans le muscle squelettique et l'isoforme 2 se trouvant dans une variété de tissus, y compris le muscle squelettique, le cerveau, le cœur, les reins, le foie, les poumons et le thymus. L'AChRα1 à la membrane postsynaptique de la jonction neuromusculaire est essentiel pour la contraction musculaire, car l'AChRα1 lie l'acétylcholine et facilite le flux d'ions à travers son pore transmembranaire, déclenchant ainsi l'action musculaire. En outre, l'activité de l'AChRα1 est étroitement régulée par l'enzyme acétylcholinestérase, qui hydrolyse l'acétylcholine pour mettre fin au signal, ce qui souligne l'importance de l'AChRα1 dans le maintien d'une fonction neuromusculaire correcte et la prévention d'une stimulation excessive. L'anticorps anti-AChRα1 (152) est un outil précieux pour les chercheurs qui étudient la dynamique de la neurotransmission et les rôles physiologiques des récepteurs nicotiniques dans divers contextes biologiques.

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Anticorps Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 (152) Références:

1. Sites de liaison marqués à la desformylflustrabromine (dFBr) et au [3H]dFBr dans un récepteur nicotinique de l'acétylcholine.  |  Hamouda, AK., et al. 2015. Mol Pharmacol. 88: 1-11. PMID: 25870334
2. Saut d'exon du pré-ARNm CHRNA1 induit par un oligonucléotide antisens comme thérapie potentielle pour les syndromes myasthéniques congénitaux.  |  Tei, S., et al. 2015. Biochem Biophys Res Commun. 461: 481-6. PMID: 25888793
3. La perte de neurogenèse chez l'hydre entraîne une régulation compensatoire des gènes neurogènes et de neurotransmission dans les cellules épithéliales.  |  Wenger, Y., et al. 2016. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 371: 20150040. PMID: 26598723
4. Régulation et dérégulation de l'épissage des gènes cholinergiques exprimés à la jonction neuromusculaire.  |  Ohno, K., et al. 2017. J Neurochem. 142 Suppl 2: 64-72. PMID: 28072465
5. Un nouvel inhibiteur du PAI-1 prévient l'atrophie des fibres musculaires liée au vieillissement.  |  Aihemaiti, A., et al. 2021. Biochem Biophys Res Commun. 534: 849-856. PMID: 33213843
6. Les isomères globulaires et en ruban des alpha-conotoxines de Conus geographus antagonisent les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine humains.  |  Tae, HS., et al. 2021. Biochem Pharmacol. 190: 114638. PMID: 34062129
7. Expression d'autoantigènes musculaires et musculoïdes dans le thymus de la myasthénie grave: indice moléculaire possible d'autosensibilisation.  |  Iacomino, N., et al. 2023. Biomedicines. 11: PMID: 36979710
8. Une expression plus élevée des gènes sensibles à la dénervation est associée négativement au volume musculaire et aux caractéristiques de performance dans l'étude du muscle, de la mobilité et du vieillissement (SOMMA).  |  Lukasiewicz, CJ., et al. 2024. Aging Cell. 23: e14115. PMID: 38831622
9. L'effet de Miya sur les modifications du muscle squelettique par la régulation du microbiote intestinal chez les rats atteints d'arthrose par la voie AMPK.  |  Wang, S., et al. 2024. BMC Musculoskelet Disord. 25: 1081. PMID: 39736635
10. Anatomie de la structure antigénique d'un autoantigène membranaire de grande taille, le récepteur nicotinique de l'acétylcholine de type musculaire.  |  Tzartos, SJ., et al. 1998. Immunol Rev. 163: 89-120. PMID: 9700504

L'anticorps Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 préféré est l'Anticorps Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 (153): sc-65829.