Anticorps AAT (13702): sc-73431

L'anticorps AAT (13702) est un anticorps monoclonal IgG1 de souris qui détecte l'α1-antitrypsine (AAT) dans les échantillons humains par des applications telles que le western blotting (WB) et l'immunoprécipitation (IP). L'AAT est une protéine hépatique cruciale de la phase aiguë composée de 394 acides aminés, principalement connue pour inhiber l'élastase neutrophile, une protéase qui, lorsqu'elle n'est pas contrôlée, contribue à l'emphysème pulmonaire, une maladie pulmonaire débilitante caractérisée par une perte d'élasticité du tissu pulmonaire. L'AAT est principalement exprimée dans le foie et les cellules d'hépatome en culture, avec des niveaux plus faibles dans les macrophages, ce qui souligne l'importance de l'AAT dans la réponse de l'organisme à l'inflammation et aux lésions tissulaires. L'AAT est non seulement une protéine sérique glycosylée très polymorphe, mais elle présente également des profils de focalisation isoélectrique distincts pour divers variants génétiques, ce qui peut influencer ses propriétés fonctionnelles. Le gène codant pour l'AAT est situé sur le chromosome humain 14, à proximité d'un autre gène inhibiteur de protéase à sérine qui code pour la globuline de liaison aux corticostéroïdes, ce qui indique un réseau de régulation complexe pour l'inhibition de la protéase. Les modifications post-traductionnelles, telles que l'oxydation du résidu méthionine 358 dans le site actif de l'AAT, peuvent altérer de manière significative la capacité de l'AAT à inhiber l'élastase, ce qui souligne l'importance du maintien de l'intégrité structurelle pour une régulation efficace de la protéase. Le déficit en AAT est lié à un risque 20 à 30 fois plus élevé de développer un emphysème pulmonaire précoce, ce qui rend l'étude de l'AAT et de ses interactions vitales pour la compréhension et l'atténuation potentielle des maladies pulmonaires.

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Anticorps AAT (13702) Références:

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2. L'expression du gène de l'alpha1-antitrypsine (AAT) induite par l'oncostatine M dans les cellules Hep G2 est médiée par un enhancer 3'.  |  Morgan, K., et al. 2002. Biochem J. 365: 555-60. PMID: 11936950
3. La polymérisation est à l'origine du déficit en alpha1-antitrypsine, de la démence et d'autres serpinopathies.  |  Lomas, DA., et al. 2004. Front Biosci. 9: 2873-91. PMID: 15353322
4. Pièges moléculaires, déficit en alpha1-antitrypsine et serpinopathies.  |  Lomas, DA. 2005. Clin Med (Lond). 5: 249-57. PMID: 16011217
5. L'alpha-1-antitrypsine protège les cellules bêta de l'apoptose.  |  Zhang, B., et al. 2007. Diabetes. 56: 1316-23. PMID: 17360983
6. Le faible taux sérique d'alpha-1-antitrypsine (AAT) chez les membres de la famille de personnes autistes est corrélé avec le génotype PiMZ.  |  Russo, AJ., et al. 2009. Biomark Insights. 4: 45-56. PMID: 19652762
7. Effet de la protéine recombinante α1-antitrypsine Fc-fusée (AAT-Fc) sur l'inhibition de la production de cytokines inflammatoires et sur le diabète induit par la streptozotocine.  |  Lee, S., et al. 2013. Mol Med. 19: 65-71. PMID: 23552726
8. Polymères circulants dans le déficit en α1-antitrypsine.  |  Tan, L., et al. 2014. Eur Respir J. 43: 1501-4. PMID: 24603821
9. Fibrinogène et α1-antitrypsine dans les exacerbations de la BPCO.  |  Ingebrigtsen, TS., et al. 2015. Thorax. 70: 1014-21. PMID: 26304913
10. Quantification de l'AAT murine par ELISA direct.  |  Cox, A. and Mueller, C. 2017. Methods Mol Biol. 1639: 217-222. PMID: 28752461

L'anticorps AAT préféré est l'Anticorps AAT (B9): sc-59438.