Inhibiteurs ZNF646

Les inhibiteurs courants de ZNF646 comprennent, entre autres, la trichostatine A CAS 58880-19-6, la 5-azacytidine CAS 320-67-2, l'acide subéroylanilide hydroxamique CAS 149647-78-9, le disulfirame CAS 97-77-8 et le cisplatine CAS 15663-27-1.

Le disulfirame et le cisplatine interagissent respectivement avec les ions métalliques et l'ADN. La liaison du disulfirame avec les ions métalliques peut modifier l'intégrité structurelle des domaines à doigt de zinc dans des protéines telles que le ZNF646, affectant ainsi leur affinité de liaison à l'ADN. Le cisplatine, en formant des adduits à l'ADN, peut entraver l'accès du facteur de transcription à l'ADN, ce qui pourrait perturber les interactions ZNF646-ADN essentielles à sa fonction.

La chloroquine et le MG132 ciblent la dégradation autophagique et le système ubiquitine-protéasome, qui jouent un rôle essentiel dans le renouvellement des protéines. En modulant ces voies, ces composés peuvent influencer indirectement les niveaux de ZNF646. PD98059, LY294002 et SP600125 sont des inhibiteurs de la voie des kinases qui agissent sur les cascades de signalisation cellulaire, ce qui peut moduler l'activité et la stabilité des facteurs de transcription, avec un impact potentiel sur l'expression des gènes régulés par ZNF646. L'effet étendu de la curcumine sur les voies de signalisation et les facteurs de transcription pourrait s'étendre à la modulation de la fonction de ZNF646, étant donné sa nature pléiotropique. Enfin, l'alpha-amanitine inhibe l'ARN polymérase II, responsable de la transcription de l'ARNm. En supprimant la synthèse de l'ARNm, l'alpha-amanitine peut affecter l'engagement transcriptionnel de ZNF646 avec ses gènes cibles.