Les inhibiteurs chimiques du ZNF227 peuvent affecter sa fonction par divers mécanismes moléculaires. L'alsterpaullone, un puissant inhibiteur des kinases cyclines-dépendantes, peut perturber le cycle cellulaire, affectant ainsi les activités de régulation de la transcription de ZNF227. En inhibant les CDK, l'Alsterpaullone peut modifier l'état de phosphorylation des protéines qui interagissent avec ZNF227, entraînant une réduction de son activité. De même, le Palbociclib inhibe sélectivement les CDK4 et CDK6, qui sont également essentielles à la progression du cycle cellulaire. L'activité de ZNF227, qui est impliquée dans la liaison à l'ADN et la régulation des gènes du cycle cellulaire, peut être affectée par la modification de la disponibilité des substrats due au blocage de ces CDK.
La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, inhibe la signalisation en aval nécessaire à la croissance et à la prolifération cellulaires, processus dans lesquels ZNF227 est impliqué par le biais de la régulation de la transcription des gènes. L'inhibition fonctionnelle de ZNF227 peut se produire en limitant les événements transcriptionnels dans lesquels il est impliqué. Un autre produit chimique, le Sunitinib, inhibe les récepteurs tyrosine kinases qui jouent un rôle clé dans les voies de signalisation de l'angiogenèse et de la prolifération cellulaire. Comme le ZNF227 pourrait réguler les gènes dans ces voies, sa fonction peut être inhibée en réduisant la cascade de signalisation. La trichostatine A, un inhibiteur d'histone désacétylase, peut modifier la structure de la chromatine, ce qui affecte la capacité de ZNF227 à se lier à l'ADN. Le LY294002 et la Wortmannine, deux inhibiteurs de PI3K, empêchent l'activation de l'AKT, ce qui entraîne des perturbations potentielles dans l'activité des protéines qui modulent l'activité de ZNF227.
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