ZNF215 Activateurs

Les activateurs courants du ZNF215 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1, l'insuline CAS 11061-68-0 et l'inhibiteur de l'IGF-1R, le PPP CAS 477-47-4.

ZNF215 peut déclencher une cascade d'événements intracellulaires conduisant à son activation par diverses voies de signalisation. La forskoline, par exemple, cible directement l'adénylate cyclase, augmentant les niveaux d'AMPc dans la cellule. Cette augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler ZNF215, renforçant ainsi son activité de liaison à l'ADN et influençant les fonctions cellulaires. De même, des agents tels que l'isoprotérénol agissent également pour augmenter les concentrations d'AMPc, stimulant ainsi davantage la PKA et son action ultérieure sur le ZNF215. Le dibutyryl-cAMP et le 8-Br-cAMP, qui sont tous deux des analogues de l'AMPc, contournent les récepteurs en amont et activent directement la PKA, rationalisant ainsi la voie vers l'étape de phosphorylation et l'activation subséquente de ZNF215.

D'autres substances chimiques agissent par le biais de mécanismes différents pour moduler le ZNF215. La PMA, par exemple, est un puissant activateur de la protéine kinase C (PKC), qui phosphoryle les résidus sérine et thréonine sur des protéines cibles, dont éventuellement ZNF215, afin de moduler sa conformation ou son interaction avec d'autres protéines. L'anisomycine, par sa capacité à activer les protéines kinases activées par le stress comme JNK, peut également contribuer à la phosphorylation et donc à la préparation fonctionnelle de ZNF215. L'EGF et l'IGF-1 engagent tous deux leurs récepteurs respectifs pour déclencher la voie MAPK/ERK, qui héberge une série de kinases capables de modifier ZNF215. De même, l'insuline peut activer la voie de signalisation PI3K/Akt, ce qui entraîne la phosphorylation de divers substrats susceptibles d'interagir avec ZNF215 ou de moduler son activité. Enfin, les ionophores calciques tels que l'Ionomycine et l'A23187, ainsi que les inhibiteurs du SERCA tels que la Thapsigargin, entraînent une élévation des niveaux de calcium intracellulaire, qui active les protéines kinases dépendantes du calcium. Ces kinases ont alors la capacité de phosphoryler ZNF215, influençant ainsi son rôle dans la signalisation et la fonction cellulaires.