Xlr5c Activateurs

Les activateurs Xlr5c courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1, l'A23187 CAS 52665-69-7 et la thapsigargin CAS 67526-95-8.

Les activateurs chimiques de Xlr5c peuvent être activés par différentes voies qui impliquent la modulation des cascades de signalisation intracellulaire. La forskoline est l'un de ces activateurs, qui exerce son effet en activant l'adénylate cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMPc dans la cellule. Cette augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui peut alors directement phosphoryler et activer Xlr5c. De même, la PMA, connue officiellement sous le nom de Phorbol 12-myristate 13-acétate, active la protéine kinase C (PKC), qui phosphoryle également des protéines cibles telles que la Xlr5c, ce qui conduit à son activation. L'ionomycine agit en augmentant les concentrations intracellulaires de calcium qui, à leur tour, activent les protéines kinases dépendantes du calcium et de la calmoduline (CaMK). Ces kinases peuvent phosphoryler Xlr5c, ce qui entraîne son activation. Un autre ionophore calcique, l'A-23187, fonctionne en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut activer la Xlr5c par le même mécanisme dépendant de la CaMK.

La thapsigargin, en inhibant la pompe SERCA, entraîne une augmentation du calcium intracellulaire, activant ensuite les CaMK qui phosphorylent et activent Xlr5c. La ryanodine, agissant sur les récepteurs de la ryanodine, entraîne une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire, activant potentiellement Xlr5c par phosphorylation par CaMK. L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress (SAPK), qui phosphorylent et activent Xlr5c. L'acide phosphatidique active la voie de signalisation mTOR, entraînant des événements de phosphorylation qui aboutissent à l'activation de Xlr5c. L'activation de la voie MAPK/ERK par le facteur de croissance épidermique (EGF) entraîne l'activation de kinases en aval qui peuvent phosphoryler et activer le Xlr5c. L'insuline déclenche la voie PI3K/Akt, où Akt a la capacité de phosphoryler divers substrats, ce qui peut conduire à l'activation de Xlr5c. Les inhibiteurs des protéines phosphatases, tels que l'acide okadaïque et la caliculine A, empêchent la déphosphorylation des protéines, ce qui peut avoir pour conséquence que le Xlr5c reste dans un état phosphorylé et actif, en raison de l'activité inhibée de phosphatases telles que PP1 et PP2A, qui devraient normalement contrecarrer l'état de phosphorylation du Xlr5c.