Inhibiteurs VPS53
Les inhibiteurs courants de VPS53 comprennent, entre autres, l'inhibiteur I de la dynamine, Dynasore CAS 304448-55-3, Hydroxy-Dynasore CAS 1256493-34-1, Nocodazole CAS 31430-18-9, Cytochalasine D CAS 22144-77-0 et Brefeldin A CAS 20350-15-6.
Les inhibiteurs chimiques de VPS53 peuvent entraver sa fonction dans le trafic des vésicules par divers moyens, principalement en perturbant la formation, la scission et le transport des vésicules qui sont en amont du rôle de VPS53 dans l'attachement et la fusion des endosomes. Dynasore, MiTMAB et Dyngo-4a sont des inhibiteurs qui ciblent l'activité GTPase de la dynamine, essentielle dans la voie d'endocytose où les vésicules sont détachées de la membrane plasmique. Dynasore inhibe la dynamine de manière non compétitive, tandis que MiTMAB bloque le domaine d'homologie pleckstrine de la dynamine, et Iminodyn-17 est une petite molécule qui entrave l'activité GTPase de la dynamine. Dyngo-4a est un puissant inhibiteur de plusieurs dynamines, y compris la dynamine-1, -2 et -3. Ces actions se traduisent collectivement par l'inhibition de la scission des vésicules, empêchant ainsi la formation de vésicules d'endocytose que VPS53 devrait normalement traiter. Sans ces vésicules, VPS53 ne peut pas remplir sa fonction d'attache et de fusion des vésicules, ce qui entraîne une perturbation du transport de l'endosome vers le Golgi.
D'autres inhibiteurs, tels que l'octylglucoside, le nocodazole, la cytochalasine D, la brefdine A et la monensine, agissent indirectement sur VPS53 en modifiant les composants cellulaires ou l'environnement nécessaires au transport et à la fusion des vésicules. L'octylglucoside, un détergent non ionique, perturbe les bicouches lipidiques et peut endommager les membranes des vésicules avec lesquelles VPS53 interagit. Le nocodazole, qui dépolymérise les microtubules, et la cytochalasine D, qui perturbe la polymérisation des filaments d'actine, entravent l'intégrité structurelle et le mouvement des vésicules. La Brefeldine A inhibe le facteur d'ADP-ribosylation, perturbant ainsi le bourgeonnement des vésicules à partir du Golgi et, à son tour, la disponibilité des vésicules à traiter par le VPS53. La monensine modifie les gradients ioniques à travers les membranes cellulaires, en particulier dans l'appareil de Golgi, affectant la maturation et le trafic des vésicules et inhibant indirectement le rôle de liaison et de fusion de VPS53. En compromettant la formation, la structure et le transport des vésicules, ces inhibiteurs contribuent collectivement à l'inhibition fonctionnelle de VPS53 dans la cellule.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore inhibe de façon non compétitive l'activité GTPase de la dynamine, un composant essentiel de la voie d'endocytose, dont fait également partie VPS53. En inhibant la dynamine, Dynasore perturbe le trafic des endosomes. Étant donné que VPS53 est impliqué dans l'attachement et la fusion des endosomes, l'action de Dynasore entraînerait une inhibition fonctionnelle de VPS53 en empêchant la bonne dynamique des endosomes, critique pour sa fonction. | ||||||
Hydroxy-Dynasore | 1256493-34-1 | sc-364678 | 10 mg | $250.00 | ||
Le Dyngo-4a est un puissant inhibiteur de la dynamine-1, de la dynamine-2 et de la dynamine-3, qui sont de grandes GTPases impliquées dans le pincement des vésicules recouvertes de clathrine au cours de l'endocytose. Comme VPS53 est impliqué dans le trafic ultérieur des vésicules endocytaires, l'inhibition de l'activité de la dynamine par Dyngo-4a inhibe indirectement VPS53 en interrompant l'approvisionnement en vésicules qui doivent être attachées et fusionnées au Golgi, un processus qui nécessite VPS53. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Le nocodazole est un agent de dépolymérisation des microtubules qui perturbe la dynamique des microtubules. Les microtubules sont essentiels au transport des vésicules dans les cellules, et comme VPS53 est impliqué dans l'attachement et la fusion des vésicules, en particulier dans le transport de l'endosome au Golgi, la perturbation des microtubules par le nocodazole entraînerait une inhibition fonctionnelle indirecte de VPS53 en empêchant le transport des vésicules par les microtubules jusqu'à leur destination où se produisent l'attachement et la fusion médiés par VPS53. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La cytochalasine D perturbe la polymérisation des filaments d'actine. L'actine est connue pour jouer un rôle dans le maintien de la structure des vésicules et dans leur mouvement. La fonction de VPS53 dépend du transport et de la fusion des vésicules. La perturbation de la dynamique de l'actine par la cytochalasine D inhibe donc indirectement VPS53 en déstabilisant la structure et le mouvement des vésicules, compromettant ainsi la capacité de la protéine à assurer la médiation de l'attachement et de la fusion des vésicules. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La Brefeldine A est un métabolite fongique qui inhibe le facteur d'ADP-ribosylation (Arf), une petite GTPase impliquée dans le bourgeonnement des vésicules à partir du Golgi. Alors que le VPS53 participe au transport de l'endosome au Golgi, l'inhibition de l'Arf par la Brefeldine A et la perturbation subséquente de la formation de vésicules à partir du Golgi peuvent indirectement inhiber le VPS53 en empêchant la formation de vésicules qui nécessiteraient le VPS53 pour leur traitement. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensine agit comme un ionophore qui perturbe les gradients ioniques à travers les membranes cellulaires, en particulier dans l'appareil de Golgi. Il modifie le pH intracellulaire et affecte le trafic des vésicules. Puisque VPS53 est impliqué dans l'attachement et la fusion des vésicules dans le transport endosome-Golgi, l'action ionophore de Monensin pourrait indirectement inhiber la fonction de VPS53 en altérant l'environnement ionique nécessaire à la maturation et au trafic des vésicules, qui sont des étapes préalables aux processus d'attachement et de fusion médiés par VPS53. | ||||||