VPS51 Activateurs

Les activateurs courants du VPS51 comprennent, sans s'y limiter, le sel trisodique de guanosine 5'-triphosphate CAS 36051-31-7, l'acide lysophosphatidique CAS 325465-93-8, le PMA CAS 16561-29-8, l'inhibiteur de l'autophagie 3-MA CAS 5142-23-4 et l'ionomycine CAS 56092-82-1.

VPS51 peut faciliter son rôle dans le processus complexe du trafic des vésicules à l'intérieur de la cellule. Le phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate (PIP3), par exemple, est un acteur central de la voie de signalisation AKT et peut activer le VPS51 en favorisant les processus de trafic des vésicules. De même, l'adénosine triphosphate (ATP) sert de source d'énergie cruciale pour les processus dépendant de l'ATP, y compris ceux impliquant le complexe GARP auquel appartient VPS51, permettant ainsi sa fonction d'arrimage des vésicules. Le guanosine-5'-triphosphate (GTP), tout comme l'ATP, fournit l'énergie nécessaire et fonctionne également comme une molécule de signalisation, engageant ainsi les protéines liant le GTP qui font partie intégrante du mécanisme de trafic des vésicules impliquant le VPS51. Les petites GTPases telles que Arf1 et Rab1 jouent également un rôle central dans ce processus, Arf1 jouant un rôle essentiel dans la formation des vésicules et Rab1 dans la régulation du trafic des vésicules du réticulum endoplasmique vers l'appareil de Golgi, deux étapes dans lesquelles VPS51 est activement impliqué.

L'acide lysophosphatidique, en induisant un réarrangement du cytosquelette d'actine, peut activer la dynamique du cytosquelette essentielle au mouvement des vésicules auquel VPS51 est associé. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) déclenche la protéine kinase C, qui joue un rôle important dans les voies de signalisation, y compris celles qui régulent le trafic des vésicules; il peut donc activer la machinerie impliquant VPS51. Dans un autre ordre d'idées, la 3-Méthyladénine, en inhibant l'autophagie, peut provoquer un déplacement de la machinerie du trafic cellulaire vers l'endocytose et les voies de recyclage, imposant ainsi des exigences fonctionnelles à VPS51. L'ionomycine augmente les niveaux de calcium intracellulaire, activant potentiellement les voies de signalisation dépendantes du calcium et, par conséquent, le rôle de VPS51 dans la fusion et le trafic des vésicules. En outre, la forskoline, en augmentant les niveaux d'AMP cyclique (AMPc) et en activant la protéine kinase A (PKA), peut conduire à la phosphorylation de protéines au sein du système de trafic des vésicules, renforçant ainsi les processus soutenus par VPS51. En outre, le facteur de croissance épidermique (EGF), en se liant à son récepteur, déclenche des cascades de signalisation qui renforcent la fonction de VPS51 dans le compartiment de recyclage endocytique. Enfin, l'analogue de l'AMPc, le N6-Benzoyladenosine-3',5'-cyclic monophosphate, active la PKA qui, à son tour, peut promouvoir les processus de transport vésiculaire qui impliquent VPS51.