Vmn2r98 Activateurs

Les activateurs courants de Vmn2r98 comprennent, entre autres, l'histamine, base libre CAS 51-45-6, le chlorhydrate de sérotonine CAS 153-98-0, la dopamine CAS 51-61-6, la L-noradrénaline CAS 51-41-2 et la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4.

Les activateurs chimiques de Vmn2r98 peuvent engager cette protéine par le biais de divers mécanismes moléculaires. L'acétylcholine, par exemple, active Vmn2r98 en interagissant avec les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine. Ces récepteurs font partie de la famille des récepteurs couplés aux protéines G et, lors de la liaison de l'acétylcholine, initient une cascade de signalisation qui aboutit à l'activation de Vmn2r98. De même, les neurotransmetteurs tels que l'histamine, la sérotonine, la dopamine et la noradrénaline se lient à leurs récepteurs couplés aux protéines G respectifs pour activer Vmn2r98. L'histamine y parvient en stimulant la phospholipase C, ce qui entraîne la génération de seconds messagers qui libèrent le calcium des réserves intracellulaires. La sérotonine déclenche une voie médiée par la phospholipase C qui implique également la production d'inositol trisphosphate et de diacylglycérol, ce qui entraîne la libération de calcium et l'activation de Vmn2r98. Les récepteurs de la dopamine peuvent moduler les voies de l'adénylate cyclase ou de la phospholipase C, en affectant respectivement les niveaux d'AMP cyclique ou les niveaux de calcium, qui conduisent tous deux à l'activation de Vmn2r98. La noradrénaline, par l'intermédiaire des récepteurs alpha-adrénergiques, augmente le calcium intracellulaire qui, à son tour, active Vmn2r98.

En outre, l'épinéphrine, en engageant les récepteurs bêta-adrénergiques, augmente l'AMP cyclique intracellulaire, qui active la protéine kinase A (PKA) et conduit à l'activation de Vmn2r98. La forskoline contourne l'interaction avec les récepteurs en stimulant directement l'adénylate cyclase, ce qui augmente l'AMPc et active la PKA, qui agit alors sur Vmn2r98. Le glutamate agit par l'intermédiaire de ses récepteurs ionotropiques, provoquant un afflux de calcium et une signalisation intracellulaire subséquente qui active Vmn2r98. Les donneurs d'oxyde nitrique augmentent les niveaux d'oxyde nitrique, ce qui active la guanylate cyclase et entraîne une augmentation du GMP cyclique et l'activation de la protéine kinase G (PKG). La PKG peut alors phosphoryler les protéines de la voie de signalisation Vmn2r98. L'isoprotérénol, semblable à l'épinéphrine, agit sur les récepteurs bêta-adrénergiques, induisant une activation de l'AMPc et de la PKA, qui affecte ensuite Vmn2r98. Le carbachol imite l'action de l'acétylcholine en stimulant les récepteurs muscariniques et en activant la cascade de récepteurs couplés aux protéines G associée, ce qui influence finalement Vmn2r98. Enfin, la nicotine active Vmn2r98 par son action sur les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, qui sont des canaux ioniques qui, lorsqu'ils sont activés, modifient l'équilibre ionique cellulaire et déclenchent des voies conduisant à l'activation de Vmn2r98.