Vmn2r9 Activateurs

Les activateurs Vmn2r9 courants comprennent, entre autres, le chlorure de calcium anhydre CAS 10043-52-4, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, l'acide L-glutamique CAS 56-86-0 et l'histamine, base libre CAS 51-45-6.

Les activateurs chimiques de Vmn2r9 peuvent engager divers mécanismes de signalisation intracellulaire pour parvenir à l'activation de la protéine. Le chlorure de calcium, par exemple, augmente directement les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui est fondamental pour initier les voies de signalisation dépendantes du calcium qui conduisent à l'activation de Vmn2r9. De même, le glutamate, par son action sur les récepteurs métabotropiques du glutamate, et l'histamine, par l'intermédiaire des récepteurs H1, favorisent tous deux la libération de calcium des réserves intracellulaires en activant la voie de la phospholipase C (PLC) et en augmentant la production d'inositol triphosphate (IP3) et de diacylglycérol (DAG). L'augmentation de la concentration en calcium est un effet en aval commun qui sert de médiateur critique pour l'activation de Vmn2r9.

Parallèlement, la forskoline, l'isoprotérénol, la sérotonine et la dopamine activent tous la Vmn2r9 en augmentant les niveaux d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc), mais par des récepteurs et des voies distincts. La forskoline stimule directement l'adénylate cyclase, qui convertit l'ATP en AMPc, tandis que l'isoprotérénol agit par l'intermédiaire des récepteurs bêta-adrénergiques, la sérotonine par l'intermédiaire des récepteurs 5-HT et la dopamine par l'intermédiaire de ses propres récepteurs couplés à la protéine G pour activer de la même manière l'adénylate cyclase. L'augmentation des niveaux d'AMPc active ensuite la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle des protéines cibles contribuant à l'activation de Vmn2r9. L'adénosine triphosphate (ATP) joue également un rôle en se liant aux récepteurs purinergiques et en influençant les canaux ioniques ou les voies de signalisation couplées aux protéines G, ce qui entraîne des changements qui facilitent l'activation de Vmn2r9. D'autres substances chimiques comme la nicotine, qui cible les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, l'acétylcholine et le carbachol, qui agissent sur les récepteurs muscariniques de l'acétylcholine, et la norépinéphrine, qui engage les récepteurs alpha-1 adrénergiques, convergent toutes vers des résultats similaires - modification des niveaux de calcium intracellulaire ou de l'AMPc, conduisant à l'activation de Vmn2r9 par le biais de leurs voies de signalisation respectives.