Vmn2r69 Activateurs

Les activateurs courants de Vmn2r69 comprennent, entre autres, le fluorure de sodium CAS 7681-49-4, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, l'histamine, base libre CAS 51-45-6 et l'ionomycine CAS 56092-82-1.

Les activateurs chimiques de Vmn2r69 peuvent déclencher son activation par le biais de diverses voies de signalisation intracellulaires, impliquant principalement des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG) et des changements dans les concentrations de messagers secondaires intracellulaires. Le fluorure de sodium, par exemple, cible directement les RCPG, déclenchant ainsi un échange GDP-GTP sur la protéine G, qui active ensuite Vmn2r69. L'histamine et l'acétylcholine agissent également par l'intermédiaire des RCPG, mais elles utilisent un mécanisme différent, activant la phospholipase C (PLC). La PLC catalyse ensuite la formation d'inositol triphosphate (IP3) et de diacylglycérol (DAG), ce qui entraîne une élévation des niveaux de calcium intracellulaire et l'activation de la protéine kinase C (PKC). La PKC phosphoryle Vmn2r69, ce qui aboutit à son activation. De même, le glutamate et l'acide kaïnique s'engagent avec les récepteurs métabotropiques et kaïnates, respectivement, qui signalent par l'intermédiaire des protéines G l'activation de la PKC, et donc de Vmn2r69.

Outre les voies médiées par les GPCR, d'autres composés tels que la forskoline et l'isoprotérénol augmentent l'AMP cyclique intracellulaire (AMPc). La forskoline y parvient en stimulant directement l'adénylyl cyclase, tandis que l'isoprotérénol, un agoniste bêta-adrénergique, se lie aux bêta-adrénergiques pour augmenter indirectement l'AMPc. L'augmentation des niveaux d'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle et active Vmn2r69. D'autre part, l'ionomycine facilite l'afflux d'ions calcium directement, en contournant l'implication des GPCR, activant ainsi les kinases dépendantes du calcium qui conduisent à la phosphorylation de Vmn2r69. La capsaïcine active Vmn2r69 par l'intermédiaire du récepteur TRPV1, ce qui provoque également un afflux de calcium et l'activation subséquente de la PKC. Le chlorure d'aluminium, bien qu'il n'interagisse pas directement avec des récepteurs spécifiques, provoque une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium qui active la PKC et donc Vmn2r69. Enfin, l'adénosine et la nicotine exercent leurs effets en se liant à leurs récepteurs spécifiques, ce qui entraîne une augmentation des niveaux intracellulaires d'AMPc ou de calcium, respectivement, qui activent à leur tour des kinases telles que la PKA ou la PKC, entraînant finalement la phosphorylation et l'activation de Vmn2r69.