Vmn1r91 Activateurs

Les activateurs courants de Vmn1r91 comprennent, entre autres, le β-estradiol CAS 50-28-2, le fluorure de sodium CAS 7681-49-4, le cholestérol CAS 57-88-5, la forskoline CAS 66575-29-9 et le sel de sodium de sulfate de prégnénolone CAS 1852-38-6.

Les activateurs du récepteur 1 voméronasal 91 (V1R91) englobent une variété de composés chimiques qui améliorent l'activité fonctionnelle du récepteur par différents mécanismes. La dihydrotestostérone et l'estradiol sont des hormones qui peuvent influencer le V1R91 en modulant l'environnement hormonal de l'organe voméronasal, ce qui peut modifier la sensibilité ou l'expression du récepteur. Le fluorure de sodium et la forskoline, en agissant respectivement comme activateurs de la protéine G et activateurs de l'adénylate cyclase, peuvent potentialiser les voies de signalisation sur lesquelles repose V1R91, renforçant ainsi son activité. Le cholestérol contribue à l'intégrité structurelle des radeaux lipidiques, qui sont essentiels à la localisation et au fonctionnement optimal des récepteurs couplés aux protéines G tels que le V1R91. En soutenant ces microdomaines, le cholestérol garantit que V1R91 est présenté dans un contexte cellulaire propice à son activation.

De plus, le sulfate de prégnénolone et le sulfate de zinc modifient respectivement l'environnement du récepteur et les sites allostériques, ce qui peut potentialiser la signalisation de V1R91. La présence d'ATP, en tant que ligand des récepteurs purinergiques, influence l'activité des récepteurs couplés aux protéines G situés à proximité, ce qui peut entraîner une augmentation de la signalisation du V1R91 par divers mécanismes, notamment la désensibilisation hétérologue. L'amélioration de la biodisponibilité des ligands par la pipérine peut accroître l'activation du V1R91 en garantissant des concentrations locales plus élevées de molécules activatrices. La capsaïcine et la nicotine, bien qu'elles soient principalement des agonistes d'autres types de récepteurs, peuvent moduler la fonction des récepteurs couplés aux protéines G, dont le V1R91, en initiant une diaphonie des voies de signalisation qui entraîne une augmentation de l'activité du V1R91. Enfin, la progestérone, en modifiant le milieu hormonal, pourrait soutenir indirectement l'activité fonctionnelle de V1R91 en affectant la réactivité du récepteur dans son environnement cellulaire d'origine.