Vmn1r104 Activateurs

Les activateurs courants de Vmn1r104 comprennent, entre autres, le chlorure de calcium anhydre CAS 10043-52-4, la forskoline CAS 66575-29-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1, la picrotoxine CAS 124-87-8 et la vératridine CAS 71-62-5.

L'activation du récepteur voméronasal 1 104 est étroitement liée aux niveaux de calcium intracellulaire, car plusieurs des activateurs chimiques agissent principalement en modulant la dynamique du calcium à l'intérieur de la cellule. Le chlorure de calcium augmente directement le calcium intracellulaire, qui sert de second messager universel dans la signalisation cellulaire et est essentiel pour l'activation du récepteur voméronasal 1 104. Des composés comme l'ionomycine et la ryanodine contribuent en outre à augmenter les niveaux de calcium intracellulaire en favorisant sa libération des réserves intracellulaires, ce qui renforce l'activation calcium-dépendante du récepteur. D'autre part, l'acide cyclopiazonique inhibe la recapture du calcium dans le réticulum endoplasmique, maintenant des concentrations élevées de calcium cytosolique qui favorisent l'activation du récepteur voméronasal 1 104. Le rôle de la forskoline est d'élever les niveaux d'AMPc, ce qui stimule indirectement la protéine kinase A, conduisant à la phosphorylation des protéines qui sont associées au récepteur voméronasal 1 104, renforçant ainsi son activité.

D'autres composés tels que le PMA activent la protéine kinase C, qui peut alors phosphoryler des substrats spécifiques qui influencent l'activité du récepteur voméronasal 1 104, modulant ainsi sa capacité de signalisation. La vératridine et l'acide kaïnique, par leur action sur les récepteurs du sodium et du glutamate respectivement, entraînent une excitation neuronale et un afflux de calcium, qui active indirectement le récepteur 104 du vomeronasal 1 par le biais d'une cascade d'événements de signalisation dépendant du calcium. Inversement, le blocage des canaux calciques de type L par la nifédipine peut stimuler les mécanismes homéostatiques pour compenser la réduction de l'influx calcique, ce qui entraîne une augmentation des voies de signalisation calciques qui activent le récepteur 104 du vomeronasal 1. Le Bay K 8644, agissant comme agoniste des mêmes canaux calciques de type L, augmente directement l'influx calcique, ce qui constitue une voie plus directe pour renforcer l'activité du récepteur 1 voméronasal 104 par des voies similaires dépendant du calcium. L'inhibition spécifique de l'échangeur Na+/Ca2+ par le SN-6 entraîne également une augmentation du calcium intracellulaire, essentielle à l'activation de ce récepteur. En outre, l'activation du récepteur voméronasal 1 104 est indirectement influencée par la modulation des récepteurs de neurotransmetteurs qui contrôlent l'excitabilité neuronale et la signalisation calcique qui s'ensuit. La picrotoxine, en inhibant les récepteurs GABA_A, réduit la neurotransmission inhibitrice, entraînant une augmentation nette de l'activité neuronale qui peut indirectement renforcer l'activité fonctionnelle du récepteur voméronasal 1 104 par une augmentation subséquente des niveaux de calcium intracellulaire.