VCAC3 Activateurs

Les activateurs VCAC3 courants comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, le Peroxyde d'hydrogène CAS 7722-84-1 et l'Acide Okadaïque CAS 78111-17-8.

Les activateurs chimiques de VCAC3 comprennent une série de composés qui influencent diverses voies de signalisation, conduisant à la phosphorylation et à l'activation de cette protéine. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est connu pour activer la protéine kinase C (PKC), qui peut phosphoryler le VCAC3, entraînant son activation fonctionnelle. La forskoline agit en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui activent à leur tour la protéine kinase A (PKA). La PKA activée peut alors cibler la phosphorylation du VCAC3, ce qui l'active. L'ionomycine, en augmentant les concentrations intracellulaires de calcium, peut stimuler les protéines kinases dépendantes du calcium et de la calmoduline, qui sont capables de phosphoryler le VCAC3, renforçant ainsi son activité. Le facteur de croissance épidermique (EGF) se lie à son récepteur pour initier une cascade qui inclut l'activation de kinases capables de phosphoryler le VCAC3.

En outre, le peroxyde d'hydrogène agit comme une molécule de signalisation, activant potentiellement des kinases qui cibleraient VCAC3 pour la phosphorylation et l'activation. Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) déclenche une séquence d'événements qui conduit à l'activation de NF-κB, qui peut à son tour activer des kinases qui phosphorylent et activent VCAC3. Les inhibiteurs des protéines phosphatases, tels que l'acide okadaïque et la caliculine A, empêchent la déphosphorylation des protéines, y compris du VCAC3, ce qui pourrait conduire à un état d'activation durable du VCAC3. L'ionophore calcique A23187 augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui active les kinases capables de phosphoryler le VCAC3, et donc de l'activer. L'anisomycine est connue pour activer les protéines kinases activées par le stress, qui peuvent à leur tour phosphoryler VCAC3 dans le cadre de la réponse au stress cellulaire. La thapsigargin perturbe l'homéostasie du calcium, ce qui peut entraîner l'activation de kinases qui phosphorylent le VCAC3, l'activant ainsi. Enfin, le bisindolylmaléimide I, tout en inhibant principalement les isoformes de la PKC, peut indirectement conduire à l'activation d'autres voies et kinases susceptibles de phosphoryler et d'activer le VCAC3.