Les substances chimiques répertoriées peuvent potentiellement activer la v-Myb ou influencer les voies de signalisation connexes. L'azacitidine active la v-Myb en inhibant la méthylation de l'ADN, ce qui entraîne une déméthylation de la région promotrice de la v-Myb et une augmentation de l'expression de la v-Myb. Le flavopiridol active indirectement la v-Myb en inhibant les CDK, ce qui empêche la phosphorylation de la v-Myb et renforce son activité transcriptionnelle. La forskoline active la v-Myb par la voie de signalisation de l'AMPc, en stimulant la protéine kinase A (PKA) et en renforçant l'activité transcriptionnelle de la v-Myb. La PMA active la v-Myb en stimulant la signalisation PKC, ce qui entraîne la phosphorylation de la v-Myb et l'augmentation de son activité transcriptionnelle. La trichostatine A active la v-Myb en inhibant l'HDAC et en favorisant l'acétylation des histones, ce qui entraîne une augmentation de l'expression du gène de la v-Myb et l'activation des voies en aval.
En résumé, ces substances chimiques, appelées collectivement activateurs de la v-Myb, peuvent activer la v-Myb en modulant la méthylation de l'ADN, en inhibant les CDK, en stimulant la signalisation de l'AMPc, en activant la PKC et en inhibant l'HDAC. L'activation de la v-Myb par ces substances chimiques peut potentiellement renforcer l'activité transcriptionnelle de la v-Myb et l'activation des voies en aval, influençant ainsi divers processus cellulaires.
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Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
L'azacitidine, un analogue nucléosidique, peut potentiellement activer v-Myb en inhibant la méthylation de l'ADN. Elle fonctionne comme un inhibiteur de l'ADN méthyltransférase, entraînant la déméthylation de la région promotrice de v-Myb. La déméthylation de la région promotrice permet une augmentation de l'expression de la v-Myb, ce qui entraîne une activation accrue des voies en aval associées à la v-Myb. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | $78.00 $254.00 | 41 | |
Le flavopiridol, un dérivé synthétique de la flavone, peut activer indirectement la v-Myb en inhibant les kinases dépendantes des cyclines (CDK). En inhibant les CDK, le flavopiridol empêche la phosphorylation de la v-Myb et renforce son activité transcriptionnelle. Cela entraîne une augmentation de l'expression des gènes cibles régulés par la v-Myb, ce qui a pour effet de renforcer l'activation des processus cellulaires associés à la v-Myb. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskoline, un composé naturel présent dans la plante indienne Coleus forskohlii, peut activer v-Myb en stimulant la voie de signalisation de l'AMPc. La forskoline active l'adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc intracellulaire. Les niveaux élevés d'AMPc activent la protéine kinase A (PKA) qui, à son tour, phosphoryle et active la v-Myb. Il en résulte une augmentation de l'activité transcriptionnelle de la v-Myb et une activation subséquente des gènes cibles. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Le PMA, un analogue synthétique de l'ester de phorbol, peut activer la v-Myb en stimulant la signalisation de la protéine kinase C (PKC). La PMA active la PKC, qui phosphoryle et active la v-Myb. La v-Myb activée renforce alors l'activité transcriptionnelle des gènes cibles, ce qui entraîne l'activation des processus cellulaires associés à la v-Myb. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La trichostatine A, un puissant inhibiteur d'histone désacétylase (HDAC), peut potentiellement activer v-Myb en favorisant l'acétylation des histones. En inhibant l'HDAC, la trichostatine A augmente l'acétylation des histones dans la région du promoteur de la v-Myb, ce qui entraîne une augmentation de l'expression génétique de la v-Myb. Il en résulte une activation accrue des voies en aval régulées par la v-Myb, influençant ainsi divers processus cellulaires. |