Date published: 2025-10-21

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UNC5H3 Activateurs

Les activateurs communs de l'UNC5H3 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5 et l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4.

Les activateurs de l'UNC5H3 englobent une gamme de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle de l'UNC5H3 par le biais de voies de signalisation et de processus cellulaires distincts. La forskoline, l'isoprotérénol et le N6,2'-O-Dibutyryladénosine 3',5'-cyclique monophosphate (db-cAMP) amplifient les niveaux intracellulaires d'AMP cyclique (AMPc), entraînant l'activation de la protéine kinase A (PKA), qui peut ensuite phosphoryler des substrats qui favorisent les fonctions médiées par l'UNC5H3 dans l'adhésion et la migration cellulaires. De même, l'Ionomycine, en augmentant les concentrations intracellulaires de calcium, pourrait activer des cascades de signalisation dépendantes du calcium qui soutiennent le rôle de l'UNC5H3 dans la signalisation cellulaire. L'action inhibitrice de la tyrosine kinase du gallate d'épigallocatéchine (EGCG) peut diminuer la signalisation compétitive, ce qui pourrait rendre les voies de l'UNC5H3 plus prédominantes, renforçant ainsi indirectement son activité. En outre, l'acide rétinoïque, en influençant les schémas d'expression génique au cours du développement neuronal, pourrait créer un contexte cellulaire propice à l'activation des voies de l'UNC5H3.

En outre, les agents pharmacologiques Rolipram, Nocodazole et Cytochalasin D, en modulant respectivement les niveaux d'AMPc, la dynamique des microtubules et la polymérisation de l'actine, peuvent indirectement augmenter l'activité de l'UNC5H3 en ayant un impact sur l'infrastructure cellulaire et le milieu de signalisation dans lequel l'UNC5H3 opère. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA), activateur de la protéine kinase C (PKC), et l'anisomycine, activateur de la protéine kinase activée par le stress (SAPK), pourraient tous deux affecter les voies de signalisation qui interagissent avec celles régulées par l'UNC5H3, conduisant à une fonctionnalité accrue de l'UNC5H3 dans ses différents rôles, y compris l'adhésion cellulaire, la migration et l'apoptose.

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