Date published: 2025-11-24

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Inhibiteurs U2 snRNP B

Les inhibiteurs courants de la snRNP B U2 comprennent, sans s'y limiter, le Pladienolide B CAS 445493-23-2, l'Herboxidiene CAS 142861-00-5, la Spliceostatine A CAS 391611-36-2, la Madrasine CAS 374913-63-0 et l'Isoginkgetin CAS 548-19-6.

Les inhibiteurs chimiques de la snRNP B U2 jouent un rôle crucial dans la modulation du processus d'épissage de l'ARN en interagissant avec les composants du spliceosome. Le pladiénolide B et son dérivé E7107 peuvent se lier directement au complexe SF3b au sein du spliceosome, ce qui entraîne la perturbation de son assemblage et de sa fonction. Cette interaction empêche la snRNP B U2 de jouer son rôle essentiel dans l'épissage de l'ARN. De même, la méayamycine B cible le complexe SF3b, ce qui compromet le spliceosome et inhibe la contribution de l'U2 snRNP B au traitement de l'ARN. L'Herboxidiene, également connu sous le nom de GEX1A, se lie au même complexe, complétant ainsi la liste des molécules qui entravent l'activité du spliceosome et donc le rôle de l'U2 snRNP B en son sein.

En outre, des composés tels que la spliceostatine A, que l'on trouve dans les bactéries Pseudomonas, et le FD-895 exercent leurs effets inhibiteurs en se liant au spliceosome, ce qui entrave la fonction de l'U2 snRNP B. La madrasine est un autre inhibiteur qui, en ciblant le spliceosome, empêche l'assemblage et la fonction corrects de l'U2 snRNP B dans l'épissage de l'ARN. L'isoginkgétine, un biflavonoïde, perturbe le processus d'assemblage du spliceosome, limitant ainsi la capacité de l'U2 snRNP B à participer à l'épissage. Le Plaunotol, bien que son mécanisme d'action exact sur le spliceosome soit moins bien caractérisé, est connu pour perturber l'épissage, ce qui suggère un effet inhibiteur sur l'U2 snRNP B. En outre, la Tetrocarcin A affecte l'assemblage et la fonction du complexe spliceosome, conduisant à une inhibition de la fonction de l'U2 snRNP B. Enfin, le FR901464 est un composé qui se lie au spliceosome, affectant directement le complexe où opère U2 snRNP B et inhibant ainsi sa fonction dans le traitement de l'ARNm. Chacun de ces inhibiteurs chimiques, grâce à leurs interactions uniques avec les composants du spliceosome, entrave efficacement le processus d'épissage de l'ARN en ciblant l'activité de l'U2 snRNP B.

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Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

Pladienolide B

445493-23-2sc-391691
sc-391691B
sc-391691A
sc-391691C
sc-391691D
sc-391691E
0.5 mg
10 mg
20 mg
50 mg
100 mg
5 mg
$290.00
$5572.00
$10815.00
$25000.00
$65000.00
$2781.00
63
(2)

Le pladiénolide B se lie au complexe SF3b du spliceosome, dont la snRNP U2 B est un composant essentiel. La liaison au complexe SF3b interfère avec l'assemblage et la fonction du spliceosome, inhibant ainsi le rôle de l'U2 snRNP B dans l'épissage de l'ARN.

Herboxidiene

142861-00-5sc-506378
1 mg
$1009.00
(0)

Herboxidiene, également connu sous le nom de GEX1A, cible le spliceosome et se lie au complexe SF3b. Cette liaison inhibe l'activité d'épissage, qui à son tour inhibe la fonction de la snRNP B U2 au sein du spliceosome.

Spliceostatin A

391611-36-2sc-507481
1 mg
$1800.00
(0)

La spliceostatine A, un dérivé d'un produit naturel de la bactérie Pseudomonas, se lie au complexe SF3b dans le spliceosome, ce qui entraîne l'inhibition de l'épissage et, par la suite, de la fonction de la snRNP B U2 dans le cycle d'épissage.

Madrasin

374913-63-0sc-507563
100 mg
$750.00
(0)

La madrasine est une petite molécule qui inhibe l'épissage en ciblant le spliceosome, inhibant ainsi la fonction de la snRNP B U2 en empêchant son assemblage correct et sa fonction dans l'épissage de l'ARN.

Isoginkgetin

548-19-6sc-507430
5 mg
$225.00
(0)

L'isoginkgétine est un biflavonoïde qui inhibe l'épissage en perturbant l'assemblage du spliceosome, ce qui limite la capacité de la snRNP B U2 à contribuer au processus d'épissage.

FR901464

146478-72-0sc-507352
5 mg
$1800.00
(0)

FR901464 se lie au spliceosome et l'inhibe, affectant directement le processus d'épissage dans lequel U2 snRNP B est impliqué, ce qui conduit à l'inhibition de la fonction de U2 snRNP B dans le traitement de l'ARNm.