TSR1 Activateurs

Les activateurs TSR1 courants comprennent, entre autres, la leptomycine B CAS 87081-35-4, le triptolide CAS 38748-32-2, la rapamycine CAS 53123-88-9, l'actinomycine D CAS 50-76-0 et le fluorouracil CAS 51-21-8.

Le facteur de croissance épidermique (EGF) et le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) sont connus pour leur rôle dans la croissance et le développement, engageant des récepteurs qui déclenchent des cascades de signalisation pour améliorer la synthèse des protéines et la biogenèse des ribosomes, affectant ainsi positivement l'activité du TSR1. La leptomycine B, avec sa capacité unique à inhiber l'exportation nucléaire, entraîne la rétention des facteurs de biogénèse des ribosomes dans le noyau, ce qui peut par inadvertance renforcer l'engagement fonctionnel de TSR1. Le triptolide présente une double nature: il perturbe les facteurs de transcription et conduit potentiellement à un état dans lequel les mécanismes cellulaires peuvent compenser en régulant à la hausse le TSR1. De même, le rôle nuancé de la rapamycine, principalement connue comme un inhibiteur de mTOR, s'étend à la biogenèse des ribosomes, où elle peut mettre en œuvre une boucle de rétroaction complexe qui module indirectement TSR1. L'actinomycine D et le 5-fluorouracile interfèrent avec la transcription et le traitement de l'ARN, une perturbation qui peut conduire à des réponses cellulaires compensatoires susceptibles d'augmenter l'activité du TSR1.

L'acide rétinoïque, un dérivé de la vitamine A, exerce son influence en régulant l'expression des gènes, ce qui pourrait englober les gènes impliqués dans l'assemblage des ribosomes, renforçant potentiellement l'activité du TSR1. L'acétonide de triamcinolone, un glucocorticoïde, module également la transcription avec des effets possibles sur la biogenèse des ribosomes et l'activité de la TSR1. La trichostatine A, en tant qu'inhibiteur de l'histone désacétylase, ouvre la structure de la chromatine, ce qui peut faciliter la transcription des gènes impliqués dans la production des ribosomes, affectant indirectement le TSR1. La roxithromycine, bien qu'étant un antibiotique, peut avoir des effets hors cible dans les cellules eucaryotes, notamment des changements dans la biogenèse des ribosomes, ce qui a un impact sur le TSR1. Le rôle de la cycloheximide dans l'inhibition de la synthèse des protéines invoque des mécanismes de rétroaction qui cherchent à renforcer la production de ribosomes, un état qui pourrait également élever l'activité de TSR1.