TRUNDD Activateurs

Les activateurs de TRUNDD courants comprennent, sans s'y limiter, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, Parthénolide CAS 20554-84-1, QNZ CAS 545380-34-5, NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 CAS 749886-87-1 et Piperlongumine CAS 20069-09-4.

Les activateurs de TRUNDD sont une sélection de composés chimiques qui, par leurs divers modes d'action dans les voies de signalisation cellulaires, servent à augmenter indirectement l'activité fonctionnelle de TRUNDD, une protéine impliquée dans la promotion de l'apoptose. Le chlorure de lithium, en activant la voie de signalisation Wnt/β-caténine, peut conduire à la régulation à la hausse de TRUNDD, renforçant ainsi potentiellement son activité fonctionnelle. De même, la roscovitine, un inhibiteur sélectif de CDK, en induisant l'arrêt du cycle cellulaire et l'apoptose, peut indirectement promouvoir les fonctions apoptotiques de TRUNDD. Le resvératrol, par l'activation de SIRT1, renforce les réponses cellulaires au stress, y compris l'apoptose, ce qui pourrait augmenter l'activité de TRUNDD. En outre, le sulforaphane et l'oltipraz, en activant la voie Nrf2, régulent la réponse antioxydante cellulaire qui précède souvent la signalisation apoptotique, ce qui pourrait entraîner une augmentation de l'activité de TRUNDD. La modulation des voies de survie et d'apoptose par la curcumine, l'élévation des ROS par la piperlongumine et l'activation des voies mitochondriales dans l'apoptose par l'acide bétulinique contribuent toutes à créer des conditions environnementales qui favorisent le rôle de TRUNDD dans la mort cellulaire.

L'induction de l'apoptose par la thapsigargin via l'inhibition de la SERCA et l'élévation conséquente du calcium, la réponse au stress par le salubrinal via l'inhibition sélective de la déphosphorylation de l'eIF2α et le déclenchement par la tunicamycine de la réponse aux protéines non pliées créent tous un état cellulaire susceptible de renforcer les fonctions apoptotiques de TRUNDD. La troglitazone, en tant qu'agoniste PPARγ, affecte la transcription des gènes impliqués dans l'apoptose, influençant davantage l'activité de TRUNDD dans ce processus cellulaire vital. Collectivement, ces activateurs de TRUNDD agissent par le biais de divers mécanismes intracellulaires pour renforcer indirectement le rôle de TRUNDD dans l'apoptose, sans influencer directement ses niveaux d'expression ni nécessiter d'interactions de liaison directes. Ils soulignent le réseau complexe de signalisation cellulaire qui peut converger vers la régulation d'une seule protéine promotrice de l'apoptose comme TRUNDD.