TRAF4 Activateurs

Les activateurs TRAF4 courants comprennent, entre autres, l'honokiol CAS 35354-74-6, l'acide bétulinique CAS 472-15-1, le NDGA (acide nordihydroguaiaretique) CAS 500-38-9, la Withaferin A CAS 5119-48-2 et la lutéoline CAS 491-70-3.

Les activateurs de TRAF4 englobent une gamme variée de produits chimiques qui modulent sélectivement l'activité de TRAF4, une protéine adaptatrice de signalisation cruciale. Le honokiol, par exemple, active indirectement TRAF4 en inhibant la signalisation NF-κB. En supprimant la phosphorylation de l'IκBα, l'honokiol influence la voie NF-κB, ce qui entraîne une activation indirecte de TRAF4 et une modulation des processus cellulaires en aval. L'acide bétulinique active TRAF4 indirectement en renforçant la voie apoptotique. Par la modulation des protéines de la famille Bcl-2, l'acide bétulinique influence l'activation de TRAF4, ce qui a un impact sur les événements de signalisation en aval associés à la régulation apoptotique. L'acide nordihydroguaiaretic (NDGA) active indirectement TRAF4 en inhibant la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). En réduisant le stress oxydatif, le NDGA influence le statut redox cellulaire, ce qui conduit à une activation indirecte de TRAF4 et à une modulation des processus cellulaires associés au stress oxydatif. La Withaferin A active TRAF4 indirectement en inhibant la voie NF-κB. Par la suppression de la translocation nucléaire de p65, la Withaferin A module la signalisation NF-κB, conduisant à l'activation indirecte de TRAF4 et influençant les processus cellulaires en aval.

La lutéoline active TRAF4 indirectement en inhibant la voie NF-κB. En supprimant la phosphorylation de l'IκBα, la lutéoline module la signalisation NF-κB, ce qui entraîne une activation indirecte de TRAF4 et une modulation des processus cellulaires en aval. L'acide ursolique active TRAF4 indirectement en inhibant la voie NF-κB. En modulant la dégradation de l'IκBα, l'acide ursolique influence la signalisation NF-κB, ce qui entraîne une activation indirecte de TRAF4 et une modulation des processus cellulaires en aval. L'EGCG (gallate d'épigallocatéchine) active TRAF4 indirectement en inhibant la voie NF-κB. En supprimant la phosphorylation de l'IκBα, l'EGCG module la signalisation NF-κB, ce qui entraîne une activation indirecte de TRAF4 et une modulation des processus cellulaires en aval. La cryptotanshinone active TRAF4 indirectement en inhibant la voie NF-κB. En modulant la dégradation de l'IκBα, le resvératrol influence la signalisation NF-κB, ce qui entraîne une activation indirecte de TRAF4 et une modulation des processus cellulaires en aval. Collectivement, ces activateurs fournissent aux chercheurs une boîte à outils précieuse pour moduler sélectivement l'activité de TRAF4, ce qui permet de mieux comprendre la régulation complexe des réponses cellulaires associées à l'activation de TRAF4.