Les inhibiteurs de TNRC6C agissent principalement en influençant indirectement les voies associées à TNRC6C. Ces inhibiteurs ciblent diverses molécules de signalisation et enzymes qui sont en amont ou en aval du complexe de silençage induit par l'ARN (RISC), dans lequel TNRC6C joue un rôle essentiel. En modulant ces voies, ces produits chimiques peuvent potentiellement affecter la fonctionnalité du TNRC6C, en particulier son rôle dans la régulation post-transcriptionnelle des gènes par le biais de l'interférence ARN. Par exemple, les inhibiteurs de PI3K tels que LY 294002 et Wortmannin peuvent affecter la voie PI3K/Akt/mTOR, qui est cruciale pour la survie et la croissance cellulaires. Étant donné que la voie PI3K/Akt/mTOR peut avoir des effets en aval sur l'expression des gènes et le traitement de l'ARN, elle a un impact indirect sur la fonction de TNRC6C dans le silençage des gènes. De même, les inhibiteurs ciblant les voies MEK (U0126, PD 98059) et MAPK (SB 203580 pour p38 MAPK, SP600125 pour JNK) peuvent influencer les cascades de signalisation cellulaire qui peuvent croiser le rôle de TNRC6C dans le silençage de l'ARN.
Les inhibiteurs de l'autophagie comme le 3-MA et les inhibiteurs de la fonction lysosomale (Bafilomycine A1, Chloroquine) peuvent également affecter indirectement le TNRC6C. Ces inhibiteurs peuvent modifier les processus de recyclage cellulaire, influençant potentiellement la disponibilité ou la fonction des complexes moléculaires impliqués dans l'interférence ARN. En outre, l'inhibition de ERK1/2 par LY3214996 et l'inhibition de RSK par SL 0101-1 peuvent avoir des conséquences sur les voies de signalisation cellulaire qui pourraient s'entrecroiser avec la fonction de TNRC6C dans la réduction au silence de l'ARN.
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