Inhibiteurs TMEM141

Les inhibiteurs courants de TMEM141 comprennent, entre autres, la ciclosporine A CAS 59865-13-3, la rapamycine CAS 53123-88-9, la staurosporine CAS 62996-74-1, la brefdine A CAS 20350-15-6 et le PD 98059 CAS 167869-21-8.

La cyclosporine A, en inhibant la calcineurine, affecte la signalisation calcique, qui est essentielle pour de nombreuses protéines transmembranaires. La rapamycine, en ciblant la voie mTOR, a des implications sur la croissance cellulaire et les processus d'autophagie que les protéines transmembranaires peuvent réguler ou auxquels elles peuvent participer. La staurosporine, avec son large profil d'inhibition des kinases, peut modifier le paysage de la phosphorylation dans la cellule, ce qui a un impact sur les protéines impliquées dans la transduction des signaux. La Brefeldine A perturbe le trafic des protéines en inhibant les facteurs d'ADP-ribosylation, ce qui peut affecter la localisation subcellulaire et donc la fonction des protéines transmembranaires. L'U73122, en modulant l'activité de la phospholipase C, influence les cascades de signalisation qui peuvent s'étendre à l'activité des protéines transmembranaires. Le PD98059, qui interfère avec la MEK dans la voie MAPK/ERK, pourrait modifier les voies de signalisation dont font partie les protéines transmembranaires telles que TMEM141, affectant ainsi leur expression ou leur fonction.

L'inhibition de PI3K par LY294002 a des effets en aval qui peuvent avoir un impact sur les voies de signalisation impliquant des protéines transmembranaires. Le Gö6976 affecte la protéine kinase C, qui est connue pour phosphoryler un ensemble de protéines et pourrait modifier les fonctions des protéines transmembranaires en conséquence. Le NF449 cible la sous-unité Gs-alpha des protéines G, ce qui pourrait modifier les voies de signalisation médiées par les RCPG dans lesquelles les protéines transmembranaires pourraient s'engager. Le Y-27632, en tant qu'inhibiteur de ROCK, influencerait le cytosquelette et pourrait affecter les aspects mécaniques de la fonction des protéines transmembranaires. Le 2-APB module l'entrée de calcium opérée par les réserves, un processus essentiel pour l'homéostasie du calcium et qui pourrait être pertinent pour la fonction des protéines transmembranaires sensibles au calcium. Enfin, la tunicamycine, en inhibant la glycosylation liée à l'azote, pourrait affecter la stabilité et la fonction des protéines transmembranaires glycosylées.