La forskoline et le dibutyryl-cAMP augmentent les niveaux d'AMPc, activant ainsi la protéine kinase A, qui peut phosphoryler et moduler le TMEM107. L'ionomycine, en augmentant le calcium intracellulaire, déclenche une cascade de kinases dépendantes du calcium qui peuvent cibler l'activation du TMEM107. Les esters de phorbol tels que le PMA activent la protéine kinase C, qui est connue pour phosphoryler un spectre de protéines, y compris le TMEM107. La voie PI3K/Akt, une voie de transduction du signal cruciale, est influencée par le LY294002, qui inhibe la PI3K, ce qui peut entraîner des altérations de l'activité du TMEM107. De même, la voie MAPK/ERK, qui joue un rôle central dans la croissance et la différenciation cellulaires, est ciblée par des composés tels que PD98059 et U0126, qui inhibent spécifiquement MEK, affectant ainsi indirectement l'activité du TMEM107. Des composés comme le SB431542 et le SP600125 exercent leurs effets par l'inhibition des récepteurs kinases du TGF-β et de JNK, respectivement, des voies de signalisation qui peuvent se croiser avec celles qui régulent le TMEM107.
La rapamycine, avec son activité inhibitrice de mTOR, a un impact sur la croissance et le métabolisme cellulaires, processus qui peuvent se répercuter en cascade sur la régulation du TMEM107. L'inhibition de ROCK par Y-27632 affecte la dynamique du cytosquelette, ce qui peut influencer la localisation et la fonction cellulaires du TMEM107. L'activation de la voie Wnt par l'agoniste Wnt 1 démontre les vastes interactions de signalisation qui peuvent indirectement moduler l'activité du TMEM107 dans les processus de croissance et de différenciation cellulaires.
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