Date published: 2026-2-15

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Inhibiteurs TMCO7

Les inhibiteurs courants de TMCO7 comprennent, entre autres, la cyclosporine A CAS 59865-13-3, la génistéine CAS 446-72-0, le BAPTA, acide libre CAS 85233-19-8, le 2-APB CAS 524-95-8 et la thapsigargin CAS 67526-95-8.

Les inhibiteurs de TMCO7 englobent des composés qui interfèrent avec la fonction des domaines transmembranaires et à enroulement TMCO7 par des mécanismes indirects. Ces inhibiteurs ciblent divers processus et voies cellulaires dont on pense qu'ils sont associés à la fonction de TMCO7 ou qu'ils l'influencent. Par exemple, certains de ces produits chimiques agissent sur la signalisation calcique, un processus critique dans lequel TMCO7 est supposé jouer un rôle. La cyclosporine A, le BAPTA, le 2-APB, la thapsigargin, la xestospongine C et la ryanodine, avec leurs mécanismes respectifs, modulent les niveaux de calcium dans la cellule, ce qui a un impact sur l'activité de TMCO7 qui est sensible à la dynamique du calcium.

D'autres composés de cette classe ciblent les protéines kinases ou phosphatases qui sont en amont ou en aval de TMCO7, modifiant ainsi son état fonctionnel. La génistéine, le PD98059, le SB203580 et le LY294002 modulent l'activité des kinases, affectant les voies de signalisation qui pourraient se croiser avec celles impliquant TMCO7. La tunicamycine, en inhibant la glycosylation, affecte le repliement des protéines et la fonction du réticulum endoplasmique, ce qui pourrait avoir un impact indirect sur TMCO7. De même, l'action de l'U73122 sur la phospholipase C perturbe une voie qui peut influencer les mécanismes de régulation de TMCO7. Il est important de reconnaître que ces composés agissent par la modulation indirecte de divers processus cellulaires associés au fonctionnement normal de TMCO7, offrant des possibilités de modifier son activité sans cibler directement la protéine elle-même. Ces produits chimiques exercent leurs effets en influençant le milieu cellulaire dans lequel TMCO7 opère, offrant ainsi un moyen de moduler son activité.

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