Les activateurs TFG agissent principalement en influençant les récepteurs adrénergiques ou les récepteurs de la prostaglandine E2, qui stimulent ensuite l'adénylate cyclase pour élever les niveaux intracellulaires d'AMPc. Cette augmentation de l'AMPc peut activer la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle et active la protéine de liaison de l'élément de réponse à l'AMPc (CREB).
CREB, en tant que facteur de transcription, peut agir sur le gène Nfkbia, qui code pour l'IκBα. IκBα est un inhibiteur de la voie NF-κB, avec lequel on sait que TFG interagit. Par conséquent, l'activation de IκBα renforce indirectement l'activité fonctionnelle de TFG en contrôlant l'activité de la voie NF-κB. Cette activation indirecte de TFG via la modulation de la voie NF-κB est un mécanisme commun aux activateurs de TFG identifiés.
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