Inhibiteurs TESSP1

Les inhibiteurs de TESSP1 courants comprennent, sans s'y limiter, l'imatinib CAS 152459-95-5, le vémurafénib CAS 918504-65-1, la rapamycine CAS 53123-88-9, le trametinib CAS 871700-17-3 et le palbociclib CAS 571190-30-2.

Les inhibiteurs de TESSP1 englobent une gamme de petites molécules qui affectent indirectement l'activité de TESSP1 en ciblant diverses voies de signalisation et kinases cellulaires. Par exemple, l'imatinib, un inhibiteur de tyrosine kinase, supprime les activités cellulaires qui peuvent conduire à l'activation de TESSP1 en interférant avec les cascades de signalisation en aval. De même, le vémurafénib inhibe spécifiquement la mutation BRAF V600E dans la voie MAPK/ERK, une voie critique pour la prolifération cellulaire, qui pourrait également être responsable du déclenchement de l'activation de TESSP1. Le trametinib et le sorafenib, qui agissent tous deux sur la voie MAPK/ERK, bien qu'à des points différents, empêchent l'initiation de processus de signalisation qui pourraient potentiellement activer TESSP1. En outre, le Palbociclib perturbe la progression du cycle cellulaire en inhibant CDK4/6, ce qui pourrait affecter l'activité de TESSP1 qui est régulée par des signaux dépendant du cycle cellulaire.

Parmi les autres exemples d'inhibiteurs de TESSP1 figurent le dasatinib et le nilotinib, qui bloquent respectivement la famille Src et certaines tyrosines kinases, entravant ainsi les mécanismes de régulation en amont qui pourraient conduire à l'activation de TESSP1. Le rôle de l'olaparib en tant qu'inhibiteur de la PARP perturbe la réponse aux lésions de l'ADN, un processus qui pourrait autrement contribuer à l'activation de TESSP1. Des agents tels que le Lapatinib, qui cible l'EGFR et HER2/neu, le Crizotinib, qui inhibe l'ALK et ROS1, et le Bortezomib, un inhibiteur du protéasome, contribuent tous au milieu d'influences inhibitrices qui diminuent la probabilité que TESSP1 devienne fonctionnellement actif. Ces inhibiteurs illustrent collectivement les diverses approches disponibles pour moduler l'activité de TESSP1 par l'inhibition de voies biologiques distinctes mais interconnectées.