Inhibiteurs TBCB

Les inhibiteurs courants de la TBCB comprennent, entre autres, la colchicine CAS 64-86-8, le taxol CAS 33069-62-4, le nocodazole CAS 31430-18-9, la podophyllotoxine CAS 518-28-5 et la griséofulvine CAS 126-07-8.

Les inhibiteurs du cofacteur B de repliement de la tubuline (TBCB), tels qu'ils sont décrits dans le contexte de ce tableau, ne sont pas des inhibiteurs directs au sens classique du terme, mais plutôt des composés qui peuvent affecter la fonction du TBCB en modifiant la dynamique de la tubuline, la protéine que le TBCB aide à replier. La TBCB est impliquée dans le repliement et le fonctionnement des sous-unités de tubuline, qui sont les éléments constitutifs des microtubules. Des composés tels que la colchicine, la vincristine et le paclitaxel sont connus pour interagir avec la tubuline et affecter la polymérisation ou la dépolymérisation des microtubules. Ces interactions peuvent affecter par inadvertance le rôle de la TBCB, car la disponibilité et l'état conformationnel de la tubuline sont essentiels à sa fonction.

Ces composés couvrent un large éventail de classes chimiques, y compris les alcaloïdes (par exemple, la colchicine et la vincristine), les taxanes (par exemple, le paclitaxel) et les dérivés synthétiques (par exemple, l'éribuline). Ils peuvent se lier à des sites distincts sur la tubuline ou les microtubules, ce qui entraîne la stabilisation ou la déstabilisation de la structure des microtubules. En modifiant l'équilibre entre les dimères de tubuline et les microtubules, ces composés peuvent exercer une influence indirecte sur le TBCB. Par exemple, la stabilisation des microtubules peut empêcher les sous-unités de tubuline d'être disponibles pour un repliement correct par la TBCB, tandis que les agents déstabilisants peuvent conduire à une accumulation de dimères de tubuline qui ne peuvent pas être correctement traités par la TBCB. Bien que ces composés ne soient pas conçus pour cibler directement la TBCB, leurs effets sur la tubuline et la dynamique des microtubules peuvent entraîner une modulation indirecte de la fonction de la TBCB dans la cellule.