Inhibiteurs SUP

L'imatinib cible la tyrosine kinase BCR-ABL, un composant essentiel des voies de signalisation qui conduisent à la prolifération cellulaire. L'inhibition de cette kinase entraîne le blocage des voies en aval qui favorisent la division et la survie des cellules, inhibant potentiellement la SUP en perturbant la prolifération des cellules exprimant cette protéine.

Le dasatinib est un inhibiteur de tyrosine kinase multicible qui agit contre les kinases de la famille BCR-ABL et SRC. L'activité de la SUP dépend probablement des voies de signalisation cellulaire médiées par ces kinases, et l'inhibition de ces voies par le dasatinib peut entraîner une diminution de l'activité de la protéine SUP en empêchant la transduction des signaux nécessaires à sa fonction.

Le nilotinib est un inhibiteur sélectif de la tyrosine kinase BCR-ABL. En inhibant sélectivement cette kinase, le nilotinib perturbe la cascade de signalisation nécessaire à la prolifération et à la survie des cellules qui peuvent être impliquées dans l'expression fonctionnelle du SUP, ce qui conduit à son inhibition fonctionnelle.

Le ponatinib est un puissant inhibiteur de plusieurs tyrosines kinases, dont BCR-ABL. Il peut entraver les voies de signalisation sur lesquelles la SUP peut s'appuyer pour jouer son rôle fonctionnel dans les cellules, inhibant ainsi la fonction de la SUP en empêchant les événements de phosphorylation nécessaires.

Le géfitinib inhibe sélectivement la tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), qui est impliquée dans l'activation de plusieurs cascades de signalisation. En inhibant l'EGFR, le géfitinib peut inhiber des voies dont le SUP peut dépendre pour son rôle fonctionnel.

L'erlotinib est un inhibiteur de la tyrosine kinase EGFR. L'inhibition de l'EGFR peut entraîner une diminution des voies de signalisation qui sont cruciales pour la fonction de la SUP, ce qui entraîne une inhibition fonctionnelle de la SUP.

Le lapatinib inhibe les tyrosines kinases EGFR et HER2/neu. Comme ces kinases participent à des voies de signalisation critiques, leur inhibition par le lapatinib pourrait entraîner une réduction de la signalisation nécessaire à l'activité de la SUP, ce qui aboutirait à une inhibition fonctionnelle de la SUP.

Le sorafénib inhibe plusieurs kinases, dont le VEGFR et le PDGFR, qui sont des composants clés des voies de signalisation qui régulent la survie cellulaire et l'angiogenèse. L'inhibition de ces voies peut supprimer le rôle fonctionnel des SUP en bloquant les signaux cellulaires nécessaires.

Le sunitinib est un inhibiteur de récepteurs à tyrosine kinase qui cible notamment le PDGFR et le VEGFR. En inhibant ces kinases, le sunitinib peut diminuer la signalisation nécessaire à la fonction du SUP, ce qui conduit indirectement à son inhibition fonctionnelle.

Le pazopanib inhibe le VEGFR, le PDGFR et le c-Kit, qui sont impliqués dans l'angiogenèse et la prolifération cellulaire. Ces voies sont essentielles à l'activité fonctionnelle de la SUP et leur inhibition par le pazopanib peut conduire à une inhibition fonctionnelle de la SUP.