Inhibiteurs SS18L2

Les inhibiteurs de SS18L2 courants comprennent, sans s'y limiter, le Palbociclib CAS 571190-30-2, le Ribociclib CAS 1211441-98-3, l'Abemaciclib CAS 1231929-97-7, le Trametinib CAS 871700-17-3 et le Cobimetinib CAS 934660-93-2.

Les inhibiteurs chimiques de SS18L2 peuvent perturber sa fonction par divers mécanismes en ciblant les voies et les processus cellulaires dans lesquels la protéine est impliquée. Le palbociclib, le ribociclib et l'abemaciclib sont des inhibiteurs de CDK4/6 qui peuvent inhiber la transition de la phase G1-S du cycle cellulaire, un point critique où SS18L2 est susceptible d'être actif dans son rôle de régulation de la transcription. En bloquant cette transition, ces inhibiteurs peuvent restreindre le contexte cellulaire dans lequel SS18L2 opère, limitant ainsi sa capacité à contribuer à la machinerie transcriptionnelle. De même, le trametinib, le cobimetinib, le vemurafenib, le dabrafenib, le selumetinib, le binimetinib et l'encorafenib sont conçus pour interférer avec la voie MEK/ERK ou la protéine BRAF au sein de cette voie. En inhibant ces molécules de signalisation, l'activité des facteurs de transcription en aval, qui pourraient interagir avec SS18L2, est diminuée, ce qui conduit à une inhibition du rôle potentiel de SS18L2 dans la régulation transcriptionnelle.

En outre, l'afatinib et le lapatinib sont des inhibiteurs de l'EGFR qui peuvent réguler à la baisse la voie de signalisation de l'EGFR. La signalisation de l'EGFR est connue pour moduler divers processus cellulaires, y compris l'activité des facteurs de transcription qui pourraient être associés à SS18L2. En inhibant l'EGFR et HER2, le Lapatinib assure une diminution de l'activité des régulateurs transcriptionnels avec lesquels SS18L2 pourrait travailler dans le cadre de la signalisation cellulaire. Par conséquent, ces inhibiteurs chimiques servent collectivement à perturber les voies et les processus essentiels à la contribution fonctionnelle de SS18L2 à la régulation de la transcription, en inhibant efficacement l'activité de la protéine sans affecter son expression ou la transcription de son gène.