Les activateurs de la SNM1A englobent une gamme de composés qui peuvent activer la protéine de réparation de l'ADN SNM1A. Ces activateurs agissent principalement par leur influence sur diverses voies cellulaires et sur les processus de réponse aux lésions de l'ADN. La SNM1A, une protéine impliquée dans la réparation des liaisons transversales de l'ADN et le maintien de la stabilité du génome, joue un rôle essentiel dans la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN. L'activation de la SNM1A est essentielle pour une réparation efficace de l'ADN, et les produits chimiques qui modulent la fonction des protéines et des complexes au sein des voies connexes peuvent indirectement renforcer l'activité de la SNM1A.
Les composés qui inhibent les protéines clés impliquées dans la détection, la signalisation et la réparation des lésions de l'ADN peuvent déplacer la dépendance cellulaire vers des voies alternatives qui engagent la SNM1A. En ciblant des protéines telles que le complexe MRE11-RAD50-NBS1, les kinases ATR et ATM, qui sont les premiers à réagir aux cassures des brins d'ADN, ces activateurs peuvent modifier la dynamique des processus de réparation cellulaire. La nécessité de maintenir l'intégrité génomique face à l'inhibition des éléments de réponse aux dommages de l'ADN peut conduire à une activation accrue de la SNM1A. De même, les inhibiteurs des enzymes PARP, qui jouent un rôle central dans la réparation des cassures simple brin, peuvent entraîner une accumulation de lésions de l'ADN qui nécessitent une recombinaison homologue, un processus dans lequel l'activité de la SNM1A est cruciale. L'interaction entre les voies de réparation de l'ADN inhibées et l'engagement compensatoire de mécanismes alternatifs souligne le rôle de ces substances chimiques en tant qu'activateurs de la SNM1A. Ces activateurs ne soutiennent pas simplement la fonction de la SNM1A de manière isolée, mais renforcent plutôt son activité par le biais d'un réseau complexe de voies de réparation de l'ADN et de signalisation.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
Un inhibiteur de la DNA-PK, le NU7441, pourrait activer DCLRE1A en déplaçant la charge de réparation de la voie NHEJ vers la voie de la recombinaison homologue. | ||||||
Inhibiteur ATM Kinase | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
Inhibiteur de la kinase ATM. En inhibant ATM, le KU-55933 pourrait activer DCLRE1A dans le cadre d'une augmentation compensatoire des voies alternatives de réparation de l'ADN. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
L'olaparib, un inhibiteur de PARP, pourrait activer DCLRE1A en induisant une plus grande dépendance à la recombinaison homologue pour la réparation des dommages à l'ADN qui s'accumulent lorsque PARP est inhibé. | ||||||
Inhibiteur ATM/ATR Kinase Inhibitor | 905973-89-9 | sc-202964 | 5 mg | $104.00 | 8 | |
Inhibiteur ciblant à la fois les kinases ATM et ATR, CGK733 pourrait activer DCLRE1A en modifiant la réponse aux dommages de l'ADN et les voies de réparation. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Connue pour inhiber les kinases ATM et ATR à des concentrations élevées, la caféine pourrait activer DCLRE1A en modulant la réponse aux dommages de l'ADN. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannine, un inhibiteur de kinases liées à PI3K à large spectre, pourrait activer DCLRE1A en affectant l'équilibre des choix de la voie de réparation de l'ADN. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Inhibiteur chimique de PI3K et des kinases apparentées, le LY294002 pourrait activer DCLRE1A en influençant les mécanismes de réparation de l'ADN et les réponses cellulaires aux lésions de l'ADN. | ||||||