Les activateurs de la SLC35D1 englobent une gamme variée de composés chimiques qui soutiennent indirectement l'activité fonctionnelle de la SLC35D1 en modulant diverses voies de signalisation cellulaires et états métaboliques. Le resvératrol, le piceatannol, la quercétine et l'oleuropéine fonctionnent tous principalement comme des activateurs de SIRT1, une désacétylase qui améliore les conditions cellulaires pour le transport des sucres nucléotidiques de SLC35D1, facilitant l'efficacité du transport de l'UDP-galactose dans l'appareil de Golgi pour la glycosylation. De même, le Nicotinamide mononucléotide (NMN) augmente les niveaux de NAD+, qui à son tour active SIRT1, optimisant ainsi potentiellement les processus de transport médiés par SLC35D1. Les composés qui activent la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), tels que la metformine, la berbérine, la curcumine, l'épigallocatéchine gallate (EGCG), la silymarine et l'acide alpha-lipoïque, favorisent indirectement un état cellulaire économe en énergie, dont on suppose qu'il augmente l'efficacité du transport de la SLC35D1, un composant crucial pour la glycosylation des protéines. Ces activateurs, par leur interaction avec l'AMPK, peuvent améliorer la capacité de transport du substrat de glycosylation de SLC35D1, augmentant ainsi indirectement son activité fonctionnelle.
La spermidine, bien que connue pour son rôle dans l'autophagie, peut également contribuer au maintien ou au renforcement de l'activité de SLC35D1 en assurant le renouvellement et la fonctionnalité des transporteurs de sucres nucléotidiques dans le Golgi. Les actions orchestrées de ces activateurs chimiques créent un milieu cellulaire qui favorise les tâches de transport entreprises par SLC35D1, sans augmenter directement son expression ou agir comme des ligands directs pour le transporteur. Au contraire, leur influence sur les voies de signalisation SIRT1 et AMPK et les processus autophagiques convergent pour maintenir et potentiellement renforcer la fonction de SLC35D1.
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