Silg111 Activateurs

Les activateurs courants de Silg111 comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, l'Acide Okadaïque CAS 78111-17-8 et l'Anisomycine CAS 22862-76-6.

Les activateurs chimiques de la Silg111 peuvent exercer leurs effets par le biais de divers mécanismes cellulaires qui conduisent à l'activation fonctionnelle de cette protéine. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est l'un de ces activateurs, qui active directement la protéine kinase C (PKC). Une fois activée, la PKC phosphoryle les protéines cibles, dont la Silg111, ce qui entraîne son activation. De même, la forskoline augmente les niveaux d'AMPc intracellulaire, ce qui active la protéine kinase A (PKA). La PKA, à son tour, phosphoryle les protéines qui se trouvent dans les mêmes voies de signalisation que la protéine Silg111, renforçant ainsi son activation. L'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, active les protéines kinases dépendantes du calcium et de la calmoduline (CaMK). La CaMK activée peut phosphoryler et activer Silg111 dans le cadre de ses effets en aval. L'acide okadaïque maintient les états de phosphorylation en inhibant les protéines phosphatases PP1 et PP2A, qui déphosphorylent normalement les protéines comme la protéine Silg111, maintenant ainsi indirectement la protéine Silg111 dans un état actif.

L'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress (SAPK), ce qui peut également conduire à la phosphorylation et à l'activation de Silg111 dans son réseau de signalisation. L'acide phosphatidique sert de second messager dans la voie mTOR, qui régule la phosphorylation des protéines, affectant notamment la protéine Silg111. La sphingosine-1-phosphate, une fois son récepteur fixé, peut activer des voies de signalisation en aval impliquant la PKC, qui phosphoryle et active ensuite Silg111. Le FTY720, une fois phosphorylé, module les récepteurs de la sphingosine-1-phosphate et initie une cascade qui conduit à l'activation de la PKC et à l'activation subséquente de la Silg111. La bryostatine 1, comme le PMA, se lie à la PKC et l'active, et peut donc activer Silg111. Le Dibutyryl cAMP, un analogue synthétique de l'AMPc, active la PKA, entraînant une cascade qui aboutit à l'activation de Silg111. La caliculine A, en inhibant les activités de déphosphorylation de PP1 et PP2A, provoque indirectement l'activation de Silg111. Enfin, le BIM I, bien qu'il soit typiquement un inhibiteur de la PKC, peut paradoxalement, dans certaines conditions, activer la PKC, et cette activation peut s'étendre à Silg111, entraînant son activation. Chaque produit chimique, par son mécanisme unique, garantit que Silg111 est phosphorylé et donc fonctionnellement actif dans la cellule.