Le gène SHOX2A est un acteur clé dans le réseau complexe de la régulation génétique, contribuant de manière significative aux processus de développement qui sculptent l'embryon vertébré. Le produit protéique de SHOX2A, un facteur de transcription, joue un rôle central dans l'orchestration de l'expression des gènes en aval, guidant la formation des structures squelettiques et du système nerveux central, entre autres rôles critiques. La compréhension de la régulation de SHOX2A est un domaine d'intérêt considérable dans le domaine de la biologie du développement, car elle permet de comprendre la chorégraphie moléculaire qui sous-tend la croissance et la morphogenèse. Les activateurs chimiques qui peuvent potentiellement induire l'expression de SHOX2A offrent un ensemble d'outils précieux pour sonder la profondeur du rôle de ce gène, ainsi que pour explorer le paysage plus large de la régulation des gènes.
Les recherches sur l'induction potentielle de l'expression de SHOX2A ont mis en évidence une gamme variée de composés chimiques, chacun interagissant avec les mécanismes cellulaires de manière unique pour réguler à la hausse ce gène essentiel. Des composés tels que l'acide rétinoïque, connu pour son influence profonde sur la différenciation cellulaire et le développement embryonnaire, pourraient induire l'expression de SHOX2A en s'engageant avec les récepteurs nucléaires de l'acide rétinoïque qui se lient aux éléments de réponse de l'ADN dans la région promotrice du gène. De même, des modificateurs épigénétiques comme la 5-azacytidine et la trichostatine A, qui inhibent respectivement la méthylation de l'ADN et la désacétylation des histones, pourraient augmenter l'expression de SHOX2A en déroulant la chromatine dense autour du gène, permettant ainsi aux facteurs de transcription d'accéder plus facilement au début de la transcription. D'autre part, des molécules de signalisation telles que la forskoline agissent en augmentant les niveaux d'AMPc, activant ainsi la protéine kinase A et les facteurs de transcription subséquents qui pourraient stimuler l'expression de SHOX2A. Le butyrate de sodium, un autre exemple, peut également augmenter la transcription de SHOX2A en favorisant une configuration plus détendue de la chromatine, améliorant ainsi la capacité de la machinerie transcriptionnelle à s'engager dans le gène. Collectivement, ces composés donnent un aperçu fascinant de la symphonie moléculaire qui régule l'expression des gènes, SHOX2A étant une note cruciale dans le concerto du développement.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'acide rétinoïque pourrait potentiellement réguler SHOX2A en se liant aux récepteurs de l'acide rétinoïque, qui se lient ensuite aux éléments de réponse à l'acide rétinoïque dans le promoteur du gène SHOX2A. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Ce composé pourrait induire la transcription du gène SHOX2A en inhibant les ADN méthyltransférases, diminuant ainsi les niveaux de méthylation de l'ADN au niveau du locus du gène SHOX2A et favorisant l'activation du gène. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
En inhibant l'histone désacétylase, la trichostatine A pourrait renforcer l'acétylation des histones à proximité du promoteur de SHOX2A, ce qui conduirait à une structure chromatinienne plus accessible et à une augmentation de la transcription. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskoline peut stimuler l'expression de SHOX2A en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui à leur tour activent la protéine kinase A (PKA) et peuvent conduire à l'activation de la protéine de liaison de l'élément de réponse à l'AMPc (CREB) au niveau du promoteur de SHOX2A. | ||||||
β-Estradiol | 50-28-2 | sc-204431 sc-204431A | 500 mg 5 g | $62.00 $178.00 | 8 | |
Le β-estradiol pourrait réguler SHOX2A en engageant les récepteurs d'œstrogènes qui interagissent avec les éléments de réponse aux œstrogènes dans les régions régulatrices du gène SHOX2A. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Ce glucocorticoïde synthétique peut stimuler l'expression de SHOX2A en se liant aux récepteurs glucocorticoïdes, qui se déplacent ensuite vers le noyau et se lient aux éléments de réponse aux glucocorticoïdes en amont du gène SHOX2A. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Le chlorure de lithium pourrait potentiellement augmenter l'expression de SHOX2A en inhibant la glycogène synthase kinase-3 (GSK-3), activant ainsi la voie de signalisation Wnt et conduisant éventuellement à l'activation transcriptionnelle des gènes cibles de Wnt, y compris SHOX2A. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
En tant qu'inhibiteur de l'histone désacétylase, le butyrate de sodium pourrait renforcer la transcription du gène SHOX2A en favorisant un état de relaxation de la chromatine et en augmentant l'accessibilité des facteurs de transcription à la région promotrice de SHOX2A. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
Cet inhibiteur de la MEK pourrait augmenter l'expression de SHOX2A en interférant avec la voie MAPK/ERK, ce qui pourrait conduire à des changements dans l'état de phosphorylation des facteurs de transcription qui contrôlent la transcription du gène SHOX2A. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
L'inhibition de la signalisation du TGF-bêta avec un composé comme le SB 431542 pourrait théoriquement supprimer les effets suppressifs du TGF-bêta sur SHOX2A, ce qui entraînerait une augmentation de son expression. | ||||||