Inhibiteurs SFXN5

Les inhibiteurs courants du SFXN5 comprennent, entre autres, l'antimycine A CAS 1397-94-0, l'oligomycine CAS 1404-19-9, la 2-Thenoyltrifluoroacetone CAS 326-91-0, le mésylate de déféroxamine CAS 138-14-7 et le Mito-Q CAS 444890-41-9.

Les inhibiteurs chimiques de SFXN5 peuvent entraver sa fonction de plusieurs manières, principalement en perturbant l'environnement mitochondrial ou les voies de transport du fer qui sont cruciales pour son activité. L'antimycine A, l'oligomycine, la thénoyltrifluoroacétone (TTFA) et la roténone sont des inhibiteurs qui ciblent différents complexes de la chaîne de transport d'électrons mitochondriale. L'antimycine A, en inhibant le complexe III, perturbe le potentiel de la membrane mitochondriale, ce qui est nécessaire au rôle de SFXN5 dans le transport mitochondrial du fer. L'oligomycine bloque l'ATP synthase, diminuant ainsi l'apport d'énergie nécessaire à la fonction de SFXN5. Le TTFA, en tant qu'inhibiteur du complexe II, et la roténone, inhibiteur du complexe I, contribuent à la réduction de la fonction mitochondriale, ce qui peut entraîner une diminution indirecte de l'activité du SFXN5, en raison de son association avec le métabolisme mitochondrial.

La déféroxamine, le ciclopirox et le tétrathiomolybdate sont des chélateurs du fer qui séquestrent le fer, limitant ainsi sa disponibilité pour le transport par la SFXN5. La déféroxamine et le tétrathiomolybdate, en réduisant les niveaux de fer libre, peuvent inhiber la fonction de transport du fer de SFXN5 dans les mitochondries. Le ciclopirox a également des effets similaires de chélation du fer, ce qui peut conduire à une inhibition indirecte de la SFXN5. En outre, le mésylate de mitoquinone, en modulant le stress oxydatif mitochondrial, peut modifier l'état d'oxydoréduction dans les mitochondries et peut donc affecter le fonctionnement de SFXN5 lié à la manipulation du fer. L'iodoacétate, en interférant avec la glycolyse, peut conduire à une diminution des niveaux d'ATP, qui est nécessaire au transport du fer dépendant de l'énergie par la SFXN5. L'auranofine, en inhibant la thiorédoxine réductase, modifie l'homéostasie redox cellulaire, ce qui peut indirectement affecter la fonction mitochondriale de SFXN5. Enfin, des inhibiteurs comme le KCN et l'azide de sodium inhibent directement le complexe IV mitochondrial, entraînant un arrêt du transport d'électrons et une diminution subséquente de la production d'ATP, ce qui peut entraîner une inhibition du rôle de SFXN5 dans le métabolisme du fer.