SENP7 Activateurs
Les activateurs communs du SENP7 comprennent, entre autres, le Taxol CAS 33069-62-4, la Colchicine CAS 64-86-8, la Vinblastine CAS 865-21-4 et le Nocodazole CAS 31430-18-9.
Les activateurs SENP7 englobent une gamme de composés qui ont le potentiel de promouvoir l'expression ou l'activité de l'enzyme Small Ubiquitin-like Modifier (SUMO) Specific Peptidase 7 (SENP7). SENP7 joue un rôle crucial dans le processus de modification post-traductionnelle connu sous le nom de SUMOylation, où elle a pour fonction d'éliminer les modifications SUMO des protéines cibles. L'action de SENP7 dans la déSUMOylation est fondamentale pour toute une série de processus cellulaires, notamment la régulation des cellules musculaires, la réponse aux dommages de l'ADN et la détection du stress oxydatif, entre autres. La spécificité des activateurs de SENP7 à induire l'expression ou à renforcer l'activité de SENP7 en fait une classe de composés distincte et remarquable. En modulant l'expression ou l'activité de SENP7, ces activateurs peuvent influencer l'équilibre entre les protéines SUMOylées et non SUMOylées, et donc potentiellement affecter les processus cellulaires dans lesquels la SUMOylation joue un rôle.
Les mécanismes exacts par lesquels les activateurs du SENP7 exercent leurs effets restent un domaine de recherche actif. On suppose que ces produits chimiques peuvent interagir avec des voies de signalisation ou des régulateurs transcriptionnels qui, à leur tour, modulent l'expression ou l'activité de SENP7. En outre, l'interaction de ces activateurs avec les réponses au stress cellulaire, telles que le stress oxydatif ou la réponse aux lésions de l'ADN, pourrait également jouer un rôle dans leur capacité à influencer SENP7. L'exploration des activateurs de SENP7 n'en est qu'à ses débuts, et une grande partie de la compréhension de ces composés découle d'études plus larges sur les processus de SUMOylation et de déSUMOylation. Au fur et à mesure que la recherche progresse, l'élucidation des mécanismes moléculaires spécifiques et l'étendue des composés appartenant à la catégorie des activateurs de SENP7 permettront de mieux comprendre leur rôle dans la biologie cellulaire et la modulation de l'activité de SENP7.
| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
En stabilisant les microtubules et en perturbant la division cellulaire normale, le Taxol peut indirectement provoquer un stress cellulaire, qui pourrait réguler à la hausse les voies de réponse au stress. Ces voies se croisent souvent avec les processus de SUMOylation et de déSUMOylation, ce qui pourrait augmenter l'activité de SENP7. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
En tant qu'agent de dépolymérisation des microtubules, la colchicine pourrait provoquer une perturbation des fonctions cellulaires qui entraîne un stress. Le stress qui en résulte peut activer des voies qui incluent SENP7 pour la déSUMOylation, dans le cadre de la réponse cellulaire aux conditions de stress. | ||||||
Vinblastine | 865-21-4 | sc-491749 sc-491749A sc-491749B sc-491749C sc-491749D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $100.00 $230.00 $450.00 $1715.00 $2900.00 | 4 | |
Agissant comme la Vincristine, la Vinblastine perturbe également la formation du fuseau mitotique. Le stress cellulaire qui en résulte pourrait potentiellement activer les voies de réponse au stress qui impliquent SENP7. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Étant donné que le nocodazole perturbe l'assemblage du fuseau mitotique, il pourrait également induire un stress cellulaire. Cela pourrait conduire à l'activation de SENP7 dans le cadre des mécanismes de réponse au stress et de réparation de la cellule. | ||||||