L'appellation "activateurs de la SDSL" englobe une gamme variée de composés qui peuvent influencer l'activité de la SDSL par la modulation de diverses voies métaboliques. Des composés tels que l'A-769662 et l'AICAR fonctionnent comme des activateurs de la protéine kinase activée par l'AMP, un régulateur central de l'homéostasie énergétique cellulaire, qui à son tour peut augmenter la demande de la fonction SDSL dans le métabolisme des lipides. Les agonistes des isoformes PPAR comme le GW501516, la pioglitazone, le fénofibrate et l'OEA agissent sur les récepteurs nucléaires qui régulent directement l'expression des gènes impliqués dans la synthèse et la dégradation des lipides, ce qui peut nécessiter une activité accrue des SDSL pour répondre aux exigences métaboliques modifiées.
D'autres composés, comme le GW3965 et le SRT1720, agissent respectivement sur les récepteurs X du foie et sur les voies des sirtuines, modulant l'expression de nombreux gènes, y compris ceux impliqués dans l'homéostasie lipidique, ce qui peut entraîner une augmentation de l'activité de la SDSL. La pioglitazone et le fénofibrate, par leurs actions sur PPARγ et PPARα, orchestrent un large éventail de processus métaboliques lipidiques qui peuvent indirectement nécessiter l'activation de la SDSL. En outre, des molécules comme le 4-Phénylbutyrate et le nicotinamide riboside peuvent induire des changements dans l'expression des gènes et le métabolisme du NAD+, respectivement, influençant ainsi l'activité de la SDSL. La choline, un nutriment essentiel, joue un rôle central dans le métabolisme des lipides, et sa disponibilité peut avoir un impact sur la fonction des enzymes métabolisant les lipides, y compris la SDSL.
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