Les activateurs de la RNase HII-C peuvent être considérés comme des produits chimiques qui influencent indirectement l'activité de la RNase HII-C, également connue sous le nom de RNASEH2C, une protéine impliquée dans l'élimination des hybrides ARN-ADN, essentiels au maintien de la stabilité du génome. Ces composés agissent généralement en provoquant un stress de réplication ou des dommages à l'ADN, augmentant ainsi la formation d'hybrides ARN-ADN, que la RNASEH2C est chargée de résoudre. Par exemple, l'hydroxyurée et l'aphidicoline peuvent induire un stress de réplication, entraînant ainsi une augmentation des hybrides ARN-ADN. De même, le 5-fluorouracile, la gemcitabine, l'azidothymidine, le ténofovir et la fludarabine, en s'incorporant à l'ADN, peuvent perturber la structure de l'ADN et provoquer un stress de réplication, augmentant ainsi potentiellement la formation d'hybrides ARN-ADN.
En outre, le méthotrexate, en inhibant le métabolisme des folates, peut entraîner un déséquilibre du pool de dNTP, ce qui peut augmenter la formation d'hybrides ARN-ADN. De même, l'étoposide, le cisplatine, la doxorubicine et la camptothécine, en causant des dommages à l'ADN, peuvent potentiellement augmenter la formation d'hybrides ARN-ADN. Par conséquent, bien qu'aucun de ces produits chimiques n'active directement la RNASEH2C, ils peuvent indirectement influencer son activité en augmentant la formation d'hybrides ARN-ADN, que la RNASEH2C est impliquée dans la résolution.
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