RGS4 Activateurs

Les activateurs RGS4 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, la caféine CAS 58-08-2, le Rolipram CAS 61413-54-5, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9 et la dopamine CAS 51-61-6.

RGS4, ou Regulator of G protein Signaling 4, joue un rôle crucial dans la modulation des voies de signalisation intracellulaires en agissant comme une protéine activatrice de GTPase (GAP) pour les protéines G hétérotrimériques. Sa fonction principale tourne autour de la régulation de la signalisation des récepteurs couplés aux protéines G (RCPG), qui joue un rôle essentiel dans le contrôle de divers processus cellulaires tels que la neurotransmission, la sécrétion d'hormones et les réponses immunitaires. Plus précisément, RGS4 fonctionne en accélérant l'hydrolyse du GTP lié à la sous-unité Gα des protéines G, facilitant ainsi la fin des cascades de signalisation médiées par les RCPG. Cette activité contribue finalement à maintenir l'homéostasie cellulaire et à interrompre les événements de signalisation aberrants.

L'activation de RGS4 implique des mécanismes moléculaires complexes qui dépendent souvent de son interaction avec d'autres composants cellulaires. L'un des principaux modes d'activation implique la liaison de RGS4 aux sous-unités Gα activées des protéines G, en particulier celles couplées aux RCPG. Cette liaison renforce l'activité GAP de RGS4, ce qui accélère l'hydrolyse du GTP lié aux sous-unités Gα et atténue les voies de signalisation en aval. En outre, des modifications post-traductionnelles telles que la phosphorylation et la palmitoylation ont été impliquées dans la régulation de l'activité et de la localisation subcellulaire de RGS4, modulant ainsi davantage sa fonction. En outre, diverses molécules de signalisation intracellulaire et des seconds messagers peuvent également réguler l'activité de RGS4 par des mécanismes allostériques, ce qui met en évidence le réseau de régulation complexe qui régit son activation. Dans l'ensemble, l'activation de RGS4 représente un point de contrôle critique dans la régulation des voies de signalisation médiées par les GPCR, avec des implications profondes pour la physiologie et la pathophysiologie cellulaires.