Date published: 2025-10-29

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REV1 Activateurs

Les activateurs REV1 courants comprennent, entre autres, le cisplatine CAS 15663-27-1, l'hydroxyurée CAS 127-07-1, l'aphidicoline CAS 38966-21-1, la camptothécine CAS 7689-03-4 et l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0.

Les activateurs REV1 englobent une gamme variée de composés qui influencent indirectement l'activité de la protéine de réparation de l'ADN REV1. Ces produits chimiques n'activent pas REV1 directement, mais leurs actions induisent des états cellulaires ou des dommages à l'ADN qui nécessitent l'implication de REV1 dans le cadre de la machinerie cellulaire de réparation de l'ADN. Le principal mécanisme par lequel ces produits chimiques exercent leur influence est l'induction de diverses formes de dommages ou de stress de l'ADN, activant ainsi les voies de réparation de l'ADN où REV1 est un composant essentiel.

REV1 fait partie intégrante de la voie de synthèse de la translésion (TLS), un mécanisme qui permet à la réplication de l'ADN de se poursuivre au-delà des sites endommagés. Des produits chimiques comme le cisplatine et l'hydroxyurée induisent des lésions de l'ADN ou un stress de réplication, respectivement, conduisant à l'activation de voies qui requièrent la fonction de REV1. D'autres composés, comme la camptothécine et l'étoposide, inhibent les topoisomérases, ce qui entraîne des cassures de brins d'ADN qui engagent REV1 dans le processus de réparation. De même, les inhibiteurs de la PARP, comme l'olaparib, créent des conditions dans lesquelles des cassures double-brin se produisent, impliquant indirectement REV1 dans les mécanismes de réparation. En outre, certains produits chimiques de cette classe ciblent des protéines clés dans les voies de réponse aux lésions de l'ADN. Par exemple, les inhibiteurs d'ATR, d'ATM et de CHK1 perturbent les processus de signalisation normaux en réponse aux lésions de l'ADN. La perturbation de ces voies peut conduire à une dépendance accrue du rôle de REV1 dans la réparation de l'ADN, en particulier dans des conditions où les mécanismes de réparation alternatifs sont altérés ou dépassés.

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